한눈에 보는 정보
- 인슐린은 건강과 질병 예방의 핵심이며, 탄수화물 섭취를 조절하는 것은 인슐린 수치를 조절하고 인슐린 민감성을 최적화하는 가장 효과적인 방법입니다
- 저탄수화물 키토제닉 식단은 대사 건강의 내분비적 측면을 해결하여 효과적으로 인슐린 수치를 낮추고, 여러분의 인슐린이 감소함에 따라 대사율이 증가합니다
- 포유류의 라파마이신 표적(mTOR) 경로는 오토파지(자식작용)를 조절하고 노화와 암에 중요한 역할을 합니다
Dr. Mercola
인터뷰에서 비만 및 당뇨병 과학자이자 유타주 브리검영대학교(Brigham Young University)의 생리학 및 발달 생물학 부교수인 벤자민 빅먼(Benjamin Bikman) 박사는 키토제닉 식단이 어떻게 생리(생물체의 생물학적 기능과 작용)에 영향을 미치고 최적의 건강을 지원하는지 밝혔습니다.
그는 “초기부터 저의 주요 관심사는 신체가 비만에 어떻게 적응하는지 살펴보는 것이었습니다.”라고 말합니다. “그것이 제 석사 논문이었습니다. 제 석사 학위는 브리검영대학교에서 운동 과학이었습니다...
저는 결국 이스트캐롤라이나대학교(East Carolina University)의 훌륭한 과학자인 리니스 돔(Lynis Dohm) 박사 아래에서 생체 에너지학 박사 학위를 따게 되었습니다.
그의 초점은 지질이 인슐린 저항성을 일으키는 방법을 살펴보는 것이었는데, 이는 저의 관심사였습니다. 왜냐하면 이것이 비만일 때 신체가 인슐린 저항성이 되는 이유와 방법을 설명하기 시작했다고 생각했기 때문입니다... 인슐린 저항성이 바로 그 연결고리입니다.
제 박사 과정에서 우리는 위 우회술 후 체중이 감소하는 사람들의 염증과 염증 개선이, 사람들이 우회술 후 보게 되는 인슐린 민감성 개선의 일부일 가능성이 높다는 점을 살폈습니다.
그 뒤를 이어 저는... 싱가포르 듀크국립대학교(Duke National University)에서 박사후 과정을 밟게 되었습니다. 그들은 심장 대사 장애에 초점을 맞췄습니다. 저는… 염증을 특정 매개체로 보았습니다… 그리고 2011년에 제 모교인 브리검영대학교가 저에게 연락을 취해왔습니다. 그들은 더 많은 당뇨병 연구를 하기를 원했고 저는 조건에 부합했습니다... 그것이 본질적으로 제가 지금의 위치에 있게 했습니다...
저의 연구를 기반으로 인슐린이 당뇨병뿐만 아니라 거의 모든 만성 질환의 핵심이라는 것에 대한 확신을 갖게 된다면, 인슐린을 조절하는 가장 좋은 방법은 무엇일까요? 그때는 제가 설치류도, 세포도, 역학도, 임상 데이터도 아닌 공개된 인간 임상 데이터만 봐야 한다고 주장하던 때였습니다.
저탄수화물 식단은 인슐린 조절을 위한 매우 효과적인 방법이었습니다. 그 후 케톤에 관해 묻는 데 관심을 갖게 되었고 케톤이 인슐린에 의해 어떻게 조절되는지에 관해 연구하는 것이 제 연구실에서 하고 있는 일입니다..."
인슐린이 건강과 질병 예방의 열쇠이며 탄수화물 섭취를 조절하는 것이 인슐린을 조절하는 가장 효과적인 방법이라는 빅먼의 확신은 그가 배운 것을 실천하기 시작하도록 이끌었습니다.
고인슐린은 주요 질병 촉진제입니다
인슐린 저항성과 고인슐린혈증은 모두 지방간과 고혈당을 촉진하고, 둘 다 이후에 죽상동맥경화증을 촉진합니다. 고혈압은 동맥에 스트레스를 주어 죽상동맥경화증을 유발하는 인슐린 저항성의 또 다른 부작용입니다.
인슐린 저항성의 영향은 모든 만성 퇴행성 질환은 아닐지라도 대부분의 핵심에 있습니다. 당뇨병, 심장병, 암, 알츠하이머병은 가장 명백한 것 중 일부일 뿐입니다. 논리적인 결론은 인슐린 저항성을 해결하는 것이 효과적인 건강 관리의 기본 요소라는 것입니다.
키토제닉 식단이 인슐린 민감성을 개선하는 방법
그렇다면 문제는 인슐린 저항성을 어떻게 치료할 것인가 하는 것입니다. 빅먼의 연구에서 밝혀진 바와 같이, 키토제닉 식단은 이 질환에 대한 '치료'의 핵심입니다.
"저에게 저탄수화물 키토제닉 식단의 이점은 그것이 대사 건강의 내분비 측면을 다룬다는 점입니다.”라고 빅먼은 말합니다.
"너무 오랫동안... 메시지는 칼로리 수치에 완전히 집중되었습니다. 단순히 사람을 칼로리 결핍 상태에 두면 체중이 줄어들고 문제는 해결된다는 생각입니다... 하지만 우리는 해당 주장에는 장기적 결과가 따른다는 것을 알고 있습니다... 지속적인 신진대사 손상입니다...
그럼에도 불구하고, 저탄수화물 식단의 힘은 내분비적 요소를 해결한다는 점입니다. 칼로리 수치만큼 중요하며 열역학 법칙을 이해할 수 있습니다… 호르몬, 특히 인슐린의 관련성을 무시할 수 없습니다.”
빅먼이 설명했듯이 인슐린은 신체가 가지고 있는 에너지(소비하는 에너지와 저장한 에너지)로 신체가 하는 일을 결정한다는 사실을 깨닫는 것이 중요합니다. “인슐린은 신체가 사용할 수 있는 에너지로 하는 일을 조정하는 데 큰 영향을 미칩니다.”라고 그는 말합니다.
중요한 것은 연구에 따르면 인슐린이 감소함에 따라 대사율이 증가한다는 것입니다. “저에게 그것은 저탄수화물 식단의 힘입니다. 인슐린을 조절하면 모든 만성 질환을 해결할 수 있습니다.”라고 빅먼은 말합니다.
고탄수화물과 저탄수화물을 순환하여 섭취하는 것의 중요성
모든 이점에도 불구하고 만성 영양 키토시스(케토시스) 상태를 유지하는 데는 단점이 있습니다. 그 증거에 따르면, 필자는 영양 키토시스 단계에 들어가거나 나오는 리듬이나 순환이 필요하다고 확신합니다. 빅먼은 일반적으로 이 생각에 동의합니다.
인슐린은 또한 간의 포도당 생성 능력을 억제합니다. 그것은 포도당 신생합성을 손상시킵니다. 이는 인슐린 수치가 너무 오랫동안 너무 낮으면 포도당 수치가 상승하기 시작할 수 있다는 의미입니다. 이것은 모든 사람에게 보편적으로 해당되는 것은 아니지만 필자에게 그랬던 것처럼 발생할 수 있습니다. 키토시스에 들어가고 나오며 순환하는 것은 이 역설적인 부작용을 피하는 데도 도움이 될 것입니다.
장내 세균과 간 건강의 관계
빅먼은 또한 섬유질이 풍부한 식단이 장 미생물군집에 영향을 미침으로써 지방간 질환을 퇴치하는 데 어떻게 도움이 되는지 요약합니다.
“인체는 섬유질로부터 에너지적 이점을 얻지 못하지만, 박테리아는 얻습니다. 박테리아는 섬유질을 연료로 사용할 수 있습니다. 그중 하나가 부티레이트[와 같은] 단쇄 지방산입니다.”
부티르산(부티레이트, 장내 박테리아에 의해 생성되는 단쇄 지방산)은 지방이 에너지로 전환되는 동안 간에서 생성되는 케톤 하이드록시부티레이트와 정말 유사합니다.
둘 사이의 주요 차이점은 하이드록시부티레이트가 흡수가 덜 된다는 것입니다. 이것의 대부분은 결장세포(결장의 상피 세포)에 의해 국부적으로 사용됩니다. 즉, 하이드록시부티레이트는 장에서 연료로 사용되는 반면, 부티레이트는 간에 도움이 됩니다.
라파마이신의 기계적 표적은 질병의 원인입니다
‘라파마이신의 기계적 표적’이라고도 알려진 포유류의 표적 라파마이신(mTOR)은 오래되고 손상된 세포가 제거되고 새롭고 건강한 세포로 대체되는 신체의 자연 정화 과정인 오토파지(자식작용)를 통제하기 때문에 매우 중요한 경로입니다. 따라서 노화와 암에도 중요한 역할을 합니다.
요컨대, 노화를 늦추고 암 위험을 줄이려면 오토파지를 유발하는 mTOR를 억제해야 합니다. mTOR가 활성화되면 오토파지가 비활성화되어 단백질의 재활용을 방해합니다. 안타깝게도 mTOR의 만성적인 억제도 이상적이지 않습니다.
인슐린은 단백질보다 훨씬 더 큰 정도로 mTOR를 활성화합니다
즉, 당 및 탄수화물은 mTOR를 활성화하고 노화 및 질병 진행을 촉진하는 데 있어 가장 큰 적입니다. 빅먼에 따르면 조직에서 직접 비교하면 인슐린이 mTOR에 가장 큰 영향을 미치는 아미노산인 류신보다 3~4배 더 높은 mTOR 스파이크를 보여주며 가장 많이 증가시킵니다.
중요한 것은 류신 또는 일반적으로 단백질과 같은 아미노산은 45~90분 동안 mTOR를 급증시키고, 그 후에 mTOR가 다시 내려간다는 것입니다.
그러나 녹말이 많고 단 음식을 많이 섭취하면 인슐린이 만성적으로 상승하여 mTOR가 만성적으로 활성화되고, 이것이 문제를 일으키는 원인입니다.
간헐적 단식의 이점
키토제닉 식단 외에도 하루에 최소 12시간, 또는 16~18시간 동안 식사를 하지 않는 간헐적 단식은 인슐린 민감성을 회복하고 mTOR를 조절하는 또 다른 효과적인 방법입니다.
기본적으로, 단식하는 동안 인슐린이 급격히 떨어지므로 신체가 오토파지 상태에 들어가 스스로를 청소할 수 있습니다. 그런 다음 다시 식사를 하면 신체가 오토파지를 비활성화하고 스스로 재건하기 시작합니다.
16~18시간 동안 식사를 피하는 것이 좋은 이유는 그렇지 않으면 간에 저장된 글리코겐을 효과적으로 고갈시킬 수 없기 때문입니다. 빅먼이 언급한 바와 같이 간은 평균적으로 100g의 글리코겐을 보유하고 있으며 이를 태우는 데 24~48시간이 걸립니다.
이것이 의미하는 바는 고탄수화물 식단을 먹고 키토시스 상태에 들어가고 싶다면 탄수화물을 완전히 제한하거나 최소 24시간 동안 단식해야 한다는 것입니다. 글리코겐이 고갈되기 시작하면 신체는 케톤을 연료로 사용하기 시작합니다. 약 48시간이 지나면 간의 글리코겐이 제거되면서 키토시스가 확고하게 나타납니다.
참고로, 단식은 지방과 결합된 독소를 방출하고 해독을 촉진합니다. 빅먼이 언급한 바와 같이 “인슐린이 감소하면 소변 생성이 증가하기 시작합니다.” 신장이 독소를 배출하기 시작하기 때문입니다.
산업용 종자유는 질병을 유발하는 또 다른 원인입니다
물론 문제의 세부 사항이 가장 문제가 되는 측면이고, 주요 문제는 서구 가공식품 식단의 정제된 탄수화물뿐만 아니라 빅먼이 '놀랍게도 병원성'이라고 묘사하는 가공 종자유에 의해 야기됩니다.
케톤은 인슐린의 대리 표지자입니다
인슐린을 측정하는 것은 정말 가치가 있지만, 테스트하려면 의사의 지시가 필요합니다. 다행히도 인슐린에 대한 좋은 대리 표지자가 있는데, 이는 즉 케톤 수치입니다. 케톤이 높으면 인슐린이 높을 수 없기 때문입니다.
즉, 케톤은 인슐린 수치에 대한 역 지표입니다.
“이것이 바로 제가 케톤에 처음 관심을 가졌던 이유입니다. 포도당이 할 수 없는 방식으로 인슐린 수치에 대한 즉각적인 표지자를 제공했기 때문입니다. 혈당 수치가 정상이면서 인슐린 수치가 높을 수 있습니다. 인슐린 저항성이 있는 경우 포도당을 정상으로 유지하기 위해 더 많은 인슐린이 필요하므로 포도당에 의존할 수 없습니다.
어떤 면에서 케톤은 포도당보다 인슐린을 대신하는 표지자로서 더 민감해집니다. 시간이 지남에 따라, 인슐린 수치를 충분히 조절했다면, 간은 기본적으로 필요 이상으로 많은 지방을 태울 정도로 빠른 속도로 지방을 태우고 있습니다. 그래서 신체는 케톤을 생산하는 바로 이런 종류의 영리한 방출 또는 배기 밸브를 가지고 있습니다"라고 빅먼은 말합니다.
운동할 때 언제 무엇을 먹어야 할까요?
분명히, 식단은 인슐린과 전반적인 건강을 조절하는 데 운동보다 훨씬 더 중요합니다. 그렇긴 하지만, 운동을 통합하지 않는 한 최적의 건강을 달성할 수 없다고 생각합니다. 실용적인 질문은 “운동할 때 언제 무엇을 먹어야 할까요?”입니다.
필자의 결론은 단백질은 운동 후 식사의 필수 구성 요소이며 공복 상태에서 운동하는 것이 가장 좋다는 것입니다. 빅먼은 이에 동의하며 다음과 같이 말합니다.
“단백질이 지구력이나 저항 운동을 하는 사람과 관련이 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다. 충분한 단백질을 섭취해야 합니다. 그러나 언제 섭취하는지와 관련된 정확한 시간은 없는 것으로 보입니다. 기본적으로 운동 후 45분 또는 1시간 후에 섭취할 필요는 없습니다. 근본적으로 24시간 이내에 충분한 단백질을 섭취했다면 괜찮습니다.
이제 탄수화물과 관련하여 대학생들을 대상으로 한 아주 깔끔한 연구가 있었습니다. 한 그룹에게는 운동을 하게 했고 그 후 탄수화물이 풍부한 식사를 제공했습니다. 다른 그룹은 다음 식사까지 단식했습니다... 고탄수화물 식단을 먹은 그룹은... 인슐린 민감성이 개선되지 않았습니다.
운동을 끝내고 다음 식사를 고탄수화물 식사로 하면, 운동 자체로 인한 인슐린 민감성의 개선이 무효화됩니다. 너무 자주 사람들이 운동을 끝내고 스무디 가게에서 주스 같은 것으로 자신에게 보상하거나 스스로 탐닉하기 때문에 이로 인한 영향이 있습니다.”
운동 후 류신의 중요성
운동할 때 가장 중요한 단백질 공급원 중 하나는 아미노산 류신입니다. 흥미롭게도, 역설적으로 류신은 mTOR도 활성화하지만, 실제로는 오토파지를 활성화합니다. 이 역설은 류신이 케톤을 생성한다는 사실과 관련이 있을 수 있습니다. 즉, 류신이 케톤으로 변할 수 있고 케톤이 오토파지를 활성화합니다.
류신은 근육 형성에 매우 효과적입니다. 빅먼이 인용한 연구에 따르면 단백질이 결핍된 식단을 섭취하는 사람들의 근육 단백질 합성을 최대화하는 데 5g의 류신만 있으면 충분합니다.
류신 보충제와 관련하여 하이드록시메틸부티레이트(HBM)은 섭취할 수 있는 류신의 분해 산물입니다. 그러나 이것은 더 비싸고 빅먼이 문헌을 읽은 것에 따르면 류신 자체에 비해 추가적인 이점이 없습니다.
콜라겐은 단백질 공급원으로 간주되지 않습니다
일반적으로 mTOR를 최적화하려면 단백질 섭취를 제지방량 0.45kg(총 체중 아님)당 단백질 약 0.5g 또는 제지방량 1kg당 단백질 1g으로 제한하는 것이 좋습니다. 노인은 최대 25% 더 필요할 수 있습니다.
단백질 섭취량을 계산할 때, 콜라겐이 완전한 단백질로 간주될 수 있는 완전한 아미노산을 가지고 있지 않기 때문에 콜라겐을 계산에 포함할 필요가 없다는 것을 명심하세요.
고품질의 유기농 목초 콜라겐은 결합 조직 건강에 중요하며 부상을 예방하는 데 도움이 됩니다. 따라서 단백질은 과도하게 먹지 않아야 하지만, 콜라겐은 이와 관련하여 거의 프리패스를 얻을 수 있습니다.
