파킨슨병에서 장의 역할

한눈에 보는 정보

• 장의 과투과성은 장 신경 주위에 알파-시누클레인 단백질 응집을 유발하여 파킨슨병의 신경학적 증상이 나타나기 훨씬 전에 위장 증상을 유발할 수 있습니다
• 알파-시누클레인 단백질의 발현 증가는 신경 전달 물질의 방출을 억제하지만, 정상 수준에서 단백질은 이미 발생하고 있는 경우 이러한 분자의 방출을 가속화합니다
• 오토파지가 기능 장애를 일으키면 알파-시누클레인 단백질이 미주 신경을 따라 뇌에서 장으로 이동할 수 있습니다. 오토파지를 활성화하면 신경 퇴행성 질환을 성공적으로 치료하여 오래된 세포를 청소하고 건강한 세포의 성장을 촉진할 수 있습니다
• 설탕을 제거하고 주기적인 케톤 생성 식단을 섭취하며 유익한 박테리아에 건강한 섬유질을 충분히 공급하여 장 투과성을 줄이고, 최소 16시간 동안 물 단식 또는 간헐적 단식을 통해 오토파지를 활성화하면 면역 체계를 지원하고 뇌 유래 신경 영양 인자를 높일 수 있습니다

Dr. Mercola

파킨슨병은 뇌의 뉴런과 도파민을 생성하는 세포가 죽기 시작하는 신경 질환입니다. 증상은 시간이 지남에 따라 진행되며 떨림, 느린 움직임, 팔다리 경직, 뒤뚱거리는 걸음걸이, 구부정한 자세, 움직이지 못하는 증상 등이 나타납니다. 환자는 또한 얼굴 표정을 짓는 능력이 저하될 수 있습니다.

환자는 심각한 신체적 장애를 겪으며 우울증, 언어 장애 및 성격 변화도 유발할 수 있습니다. 치매와도 연관성이 있습니다. 파킨슨병은 전 세계적으로 700만~1000만 명의 성인에게 영향을 미치며, 매년 약 6만 명의 미국인이 파킨슨병 진단을 받고 있습니다.

파킨슨병은 나이가 들면서 발병률이 증가하지만, 파킨슨병 환자의 약 4%가 50세 이전에 진단을 받습니다. 남성은 여성보다 파킨슨병에 걸릴 확률이 1.5배 더 높습니다.

파킨슨병 저널(Journal of Parkinson's Disease)에 발표된 한 연구는 이 신경 질환의 발병과 장내 미생물군집 사이의 연관성을 입증했습니다.

알파-시누클레인 병리, 생물지표 및 장내 미생물군집에 초점을 맞춘 이 연구에서는 알파-시누클레인이 가족성 및 산발성 파킨슨병 발병에 중요한 역할을 한다는 사실이 다른 연구에서도 밝혀진 바 있습니다.

파킨슨병의 장-뇌 연관성을 강조하는 연구 결과

안타깝게도 파킨슨병은 뇌세포가 이미 영향을 받아 죽은 후에 진단되는 경우가 많습니다. 이러한 이유로 질병의 진행을 늦추는 것이 더 어렵기 때문에 연구진은 파킨슨병을 조기에 발견하여 치료에 긍정적인 영향을 미칠 수 있는 방법을 연구해 왔습니다.

과거 연구에서는 장내 미생물군집과 파킨슨병 사이의 연관성이 입증된 바 있습니다. 이 현재의 검토 논문은 이러한 장과 뇌의 연관성에 대한 가장 최근의 연구를 조사하기 시작했습니다.

수석 저자인 핀란드 헬싱키 대학병원(Helsinki University Hospital) 신경과 필립 셰페르얀스(Filip Scheperjans) 박사는 장이 파킨슨병 발병에 미치는 역할을 이해하면 치료를 개선하는 데 도움이 될 것이라고 믿습니다.

이 연구에서는 국소 염증과 관련된 비정상적인 양의 단백질 응집체와 장내 미생물군집에 미치는 영향을 평가했습니다. 셰페르얀스 박사는 다음과 같이 지적했습니다.

"[파킨슨병]에서 장-뇌의 연결의 중요성에 대한 우리의 이해와 인식은 최근 몇 년 동안 급속히 증가했습니다. 향후 20년 동안 미생물군집-장-뇌 축에 대한 연구가 더욱 가속화되어 [파킨슨병]의 발병 기전에 대한 우리의 이해가 재편될 것이라고 확신합니다."

이를 위해 저자들은 추가적으로 집중해야 할 네 가지 주요 연구 분야를 다음과 같이 식별했습니다.

• 파킨슨병 환자의 장 신경계에서 알파-시누클레인의 침착이 발견되었지만, 이러한 응집체가 파킨슨병 환자의 뇌에서 발견되는 것과 유사한지 확인하려면 더 많은 연구가 필요합니다.
• 연구에 따르면 장의 과투과성이 장 신경의 응집을 유발할 수 있다는 이론이 있습니다. 연구진은 파킨슨병 환자도 장 투과성이 높은지에 대한 추가 연구가 필요하다고 제안합니다.
• 면역조직화학을 활용하여 장 신경계의 알파-시누클레인 응집체를 연구한 결과 엇갈린 결과가 나왔으며, 저자는 장에서 응집체 침착을 감지하는 대체 방법을 개발해야 한다고 제안했습니다.
• 저자들은 장과 파킨슨병의 연관성을 명확히 규명하기 위해서는 동물 연구뿐만 아니라 파킨슨병 환자를 대상으로 한 대규모 다기관 연구가 필요하다고 제안합니다.

단백질 응집체는 뇌에서 시작하여 장으로 이동할 수 있습니다

알파-시누클레인은 파킨슨병과 신경 병리학적 및 유전적으로 연결된 시냅스 앞의 단백질입니다. 이것은 여러 가지 방식으로 증상을 유발할 수 있지만, 비정상적인 세포는 세포 항상성에 독성을 일으켜 신경세포 사멸을 유발하고 시냅스 기능에 영향을 미칩니다.

분비된 알파-시누클레인은 시딩 응집체를 포함하여 주변 세포에 부정적인 영향을 미쳐 질병의 진행에 기여할 수 있습니다. 말초 조직에서 알파-시누클레인 병변을 검출하는 것은 뇌와 말초 기관에서 중요한 임상적 의미를 갖습니다.

연구진은 파킨슨병으로 고통받는 환자에게서 발견되는 알파-시누클레인이 뇌에서 장으로 장거리 이동하는 데 관여하는 잠재적 경로를 규명하고자 노력해 왔습니다. 연구진은 알파-시누클레인 단백질이 질병 발병에 관여한다는 사실을 밝혀냈지만, 질병이 유발되기 전의 실제 기능은 미스터리로 남아 있었습니다.

연구진은 쥐 모델을 사용하여 알파-시누클레인의 발현을 증가시키면 신경전달물질을 방출하는 메커니즘이 억제되어 파킨슨병 증상을 유발한다는 사실을 발견했습니다. 그러나 알파-시누클레인은 정상 수준에서는 이미 분비되고 있는 분자의 방출을 촉진하는 것으로 나타났습니다.

또 다른 쥐 연구에서 연구진은 단백질이 뇌에서 위장으로 전달되는 특정 경로를 확인할 수 있었습니다. 저자는 다음과 같이 설명합니다.

"인간 알파-시누클레인의 표적 중뇌 과발현 후에, 외인성 단백질이 위벽에 도달하여 신경절 전 미주 말단에 축적될 수 있었습니다.

이 뇌-위 연결은 비 섬유질 알파-시누클레인의 신경세포 내 및 신경세포 간 이동을 포함했을 가능성이 있으며, 이는 먼저 연수에 도달한 다음 미주 신경 운동 핵의 콜린성 뉴런에 접근하고 마지막으로 미주 신경에 포함된 이러한 뉴런의 원심성 섬유를 통해 이동했습니다."

연구진은 미주 신경의 미주 신경 운동 핵이 알파-시누클레인 단백질을 중추에서 말초로 전달하는 핵심 중계 센터라고 생각합니다. 이러한 단백질의 존재는 뇌에서 시작된 병리학적인 과정이 진행 중임을 의미할 수 있으며, 이는 운동 미주 신경에 의해 신경을 받는 다른 기관에도 영향을 미칠 수 있습니다.

파킨슨병에 기여하는 오토파지 결함

현재 파킨슨병을 완치할 수 있는 치료법은 없습니다. 한 연구에서 연구진은 파킨슨병의 한 측면을 상염색체-리소좀의 오토파지 시스템의 억제로 설명했는데, 이는 세포 파괴로 인한 신체 기능의 전신적 저하로 중뇌의 한 부분에서 도파민을 전달하는 뉴런이 손실되는 것을 특징으로 합니다.

연구진은 오토파지를 활성화하여 본질적으로 기능 장애 메커니즘을 복구함으로써 신경 퇴행성 질환을 성공적으로 치료할 수 있다고 믿습니다. 오토파지는 말 그대로 '스스로 먹는다'는 뜻으로, 손상된 세포를 소화하여 제거하는 과정을 말합니다.

이는 새로운 건강한 세포의 성장을 촉진하는 청소 과정이며 세포 회춘과 장수의 기초가 됩니다. 연구진은 이 과정이 대사 장애, 신경 퇴행성 질환, 암, 감염성 질환 등 다양한 인체 건강 상태에 관여한다고 네이처 리뷰 드럭 디스커버리(Nature Reviews Drug Discovery)에 게재된 논문에서 설명했습니다.

이에 따라 신경 퇴행성 질환을 치료하기 위한 수단으로 이 경로를 억제하고 오토파지를 상향 조절하는 것에 대한 약리학적인 관심이 상당히 높아졌습니다. 이는 본질적으로 증상과 질병 진행을 유발하는 유해한 단백질 응집체를 제거할 수 있습니다.

연구는 특정 항암제가 파킨이라는 단백질을 활성화하여 오토파지를 유발할 수 있다는 것을 입증했습니다. 조지타운 대학교(Georgetown University)의 신경학 조교수인 샤벨 무사(Charbel Moussa)는 약물이 세포 과정을 조작하려고 시도할 때 관련된 섬세한 균형에 대해 다음과 같이 이야기합니다.

"오토파지를 활성화하는 것은 양날의 검입니다. 한편으로는 세포에서 독성 물질이나 감염성 물질을 제거하는 과정입니다. 다른 한편으로는, 만일 오토파지 과정이 '재활용'을 넘어서서 단백질을 없애게 된다면, 이는 해당 세포를 파괴하기 시작하여 세포사멸로 이어질 수도 있습니다.

이는 재생 불가능하고 대체 불가능한 뉴런의 죽음을 피하기 위해 오토파지를 신중하게 조작해야 한다는 것을 의미합니다."

좋은 소식은 오토파지를 개선하기 위한 약물이 개발될 때까지 기다릴 필요가 없다는 것입니다. 가장 쉬운 방법 중 하나는 단식이며, 이에 관해서는 필자가 아래에서 자세히 설명하겠습니다.

파킨슨병을 자연적으로 치료하는 데 도움이 될 수 있는 일년생 콩과 식물

무쿠나 프루리엔스(M. pruriens, 일명 ‘벨벳콩’)는 에너지, 동기 부여, 웰빙에 영향을 미치는 도파민 전구물질인 L-도파의 천연 공급원으로 가장 잘 알려져 있으며 아유르베다 의학에서 파킨슨병 치료에 자주 사용되는 콩과 식물입니다.

무쿠나 프루리엔스는 전 세계 열대 지역에서 잘 알려진 단백질 공급원입니다. 벨벳 콩, 카피카추, 카우헤이지 씨드로도 알려진 이 콩과 식물은 일년생 식물로 약 100가지의 다양한 품종을 자랑합니다. 이 콩과 식물은 중국 남부와 인도 동부에서 시작되었지만 현재는 전 세계 열대 지역에서 자랍니다.

이 식물은 약 10cm의 길이에 각각 4~6개의 씨앗이 들어 있는 짙은 갈색 또는 얼룩덜룩한 씨앗 꼬투리를 가지고 있습니다. 콩은 매우 유익하지만 꼬투리와 접촉하면 심한 피부 자극과 가려움증을 유발할 수 있습니다. 콩을 식용으로 사용할 때는 싹이 날 때까지 불린 다음 삶아서 갈아서 페이스트로 만들어 요리에 사용합니다.

약용으로 사용할 때는 콩을 삶아 효소 코팅을 제거한 다음 걸러서 말립니다. 알맹이는 일반적으로 고운 가루로 갈아서 물과 섞어 경구로 복용합니다. 무쿠나 프루리엔스를 사용하는 관행은 아유르베다 의학에서 수천 년 전으로 거슬러 올라갑니다.

이 씨앗에는 약 4~7%의 L-도파가 함유되어 있어 혈액-뇌 장벽을 쉽게 통과하기 때문에 파킨슨병에 대한 자연 치료법을 찾는 사람들이 관심을 갖고 있습니다.

임상 실험을 통해 부작용 없이 약물과 동등하거나 더 나은 결과를 얻을 수 있다는 사실이 입증되었지만, 서양 의학에서는 파킨슨병 치료에 합성 형태의 L-도파를 계속 사용하고 홍보하고 있습니다.

만약 여러분이 파킨슨병에 걸렸고 이 자연 치료법을 알아보고 싶다면, 특히 현재 처방약을 복용하고 있는 중이라면 무쿠나 프루리엔스를 복용하기 전에 의사나 아유르베다 의학 전문가와 상의하여 이 치료법이 자신에게 적합한지 확인하세요.

또한 자연적인 방법으로 장 투과성과 오토파지 기능 장애를 해결하여 신경 퇴행성 질환을 예방하거나 증상을 완화할 수도 있습니다.

장 투과성을 낮추는 방법

여러분의 장내 미생물군집은 미래의 의학에서 중요한 부분을 차지합니다. 거의 15년 전 과학자들은 인간 게놈 프로젝트를 통해 대부분의 건강 질환을 치료할 수 있는 유전자 기반 치료법을 개발하는 데 필요한 정보를 찾을 수 있을 것이라고 믿었습니다.

이제 과학은 유전학이 모든 인간 질병의 10%만 유발하고 나머지 90%는 환경적 요인에 의해 유발된다는 사실을 알게 되었습니다. 더 많은 조사와 연구를 통해 과학은 장내 미생물군집이 실제로 유전자 발현을 주도하고 장에 존재하는 미생물에 따라 유전자를 켜고 끈다는 사실을 깨닫고 있습니다.

설탕 섭취를 줄이고 주기적인 케톤 생성 식단을 따르며 섬유질이 풍부한 음식을 충분히 섭취하는 등 작은 생활 습관 변화를 통해 장내 미생물군집의 건강을 개선하여 여러분의 건강을 크게 변화시킬 수 있습니다.

오토파지를 개선하는 방법

우리 몸은 주기적으로 풍요와 굶주림이 반복되도록 설계되었습니다. 간헐적 단식을 통해 여러분의 심혈관 건강을 개선하고 암 위험을 줄이며 유전자 복구와 수명을 연장할 수 있습니다. 단식은 또한 면역계 기능을 지원하고 뇌유래신경영양인자(BDNF)를 증가시켜 뇌 기능에도 유익한 영향을 미칩니다.

뇌 부위에 따라 50%에서 400%까지 증가될 수 있습니다. BDNF는 줄기세포를 활성화하여 새로운 뉴런으로 전환하고 정상적인 건강을 촉진하는 수많은 다른 화학 물질을 유발합니다. 또한 이 단백질은 파킨슨병 및 알츠하이머병과 관련된 변화로부터 뇌세포를 보호합니다.

단식은 오토파지를 활성화하는 강력한 방법이지만, 아무렇게나 해서는 안 됩니다. 만약 여러분이 약물을 복용 중인 경우, 음식과 함께 복용해야 하는 약물이 있으므로 의사와 상의하여 안전성을 확인해야 합니다. 약물을 복용 중인 당뇨병 환자도 부작용을 피하기 위해 약물 복용량을 조절해야 할 수 있으므로 주의를 기울이고 의료 전문가와 상의해야 합니다. 필자는 또한 영양 보충제를 꾸준히 복용하고 양질의 소금을 섭취할 것을 권장합니다.

물만 마시는 단식에 대해 필자가 다시 주의를 권고하는 이유 중 하나는 며칠간의 물 단식이 지방에 저장된 독소를 배출하는 데 매우 효과적이지만, 해독 시스템이 제대로 뒷받침되지 않으면 문제를 일으킬 수 있기 때문입니다.

필자는 과거에 5일간 물만 마시는 단식을 여러 번 해봤지만, 지금은 해독 경로를 지원하는 데 필요한 많은 영양소를 공급하는 부분 단식으로 전환했습니다. 16~18시간에 걸친 간헐적 단식을 기본으로 하고, 일주일에 한두 번 디톡스 지원 영양소가 포함된 300~800칼로리 식사를 한 후 24시간 단식을 하는 방식입니다. 따라서 본질적으로 42시간 동안 300~800칼로리 식사 한 끼만 섭취하는 것입니다.

적외선 사우나를 이용하고 클로렐라, 변형 시트러스 펙틴, 고수, 활성탄과 같은 효과적인 결합제를 섭취하면 몸에서 방출된 독소를 제거하고 재흡수를 방지하는 데 도움이 될 수 있습니다.

오토파지 기능을 개선하는 보다 완화된 방법은 매일 간헐적 단식을 통해 최소 16시간 동안 음식을 먹지 않는 것입니다. 또한, 고강도 인터벌 트레이닝이나 저항 운동과 하루의 휴식을 번갈아 가며 오토파지 작용을 활성화할 수도 있습니다.

적정 식단과 영양 보조제를 통해 아데노신 일인산 활성 단백질 키나아제(AMPK)를 활성화하는 것 또한 천연 오토파지를 지원해 줍니다.