한눈에 보는 정보

  • 레스베라트롤의 시르투인 1(SIRT1) 활성화 능력은 근감소증과 심근세포 비대를 억제하는 등 항노화 효과의 열쇠를 쥐고 있을 수 있습니다
  • SIRT1은 장수에 미치는 영향에 대해 연구된 효소로, 자가포식, 미토파지 및 미토콘드리아 생체 생성 조절에 관여하는 효소입니다
  • SIRT1은 자가포식을 촉진하며, 레스베라트롤은 SIRT1을 활성화하여 골격근의 자가포식 활동을 회복하는 동시에 동물 연구에서 근육량과 근육 기능을 보존한다고 나타났습니다
  • 쥐에게 레스베라트롤을 투여한 결과 노화와 관련된 운동 기능 장애를 예방하고 여러 노화 관련 장애를 완화했습니다
  • 연구팀은 이전 인체 연구에서도 레스베라트롤이 근이영양증 환자의 운동 기능을 개선한다는 사실을 발견했습니다

Dr. Mercola

스틸벤 계열에 속하는 레스베라트롤은 심장, 대사 및 신경 퇴행성 질환과 같은 만성 질환을 예방하는 데 도움이 될 수 있는 장수 증진 화합물로 알려져 있습니다. 항산화제인 레스베라트롤은 자유 라디칼과 활성산소종에 전자를 기증하여 이를 중화합니다. 레스베라트롤은 항산화 작용과 함께 항염증 효과도 있어 건강 증진에 도움이 됩니다.

그러나 레스베라트롤의 시르투인 1(SIRT1) 활성화 능력은 근감소증과 심근세포 비대를 억제하는 등 항노화 효과의 열쇠를 쥐고 있을 수 있습니다.

심근세포는 수축을 생성하고 조절하는 심장의 근육 세포입니다. 비후성 심근증은 심장 근육이 너무 두꺼워져 심방세동, 심부전, 갑작스러운 심장마비 및 기타 심장 관련 합병증의 위험을 증가시킬 수 있습니다.

레스베라트롤은 중요한 장수 분자를 활성화합니다

멕시코 국립 오토노마 대학(Universidad Nacional Autónoma de México) 연구팀은 국제 분자 과학 저널(International Journal of Molecular Sciences)에 다음과 같이 설명했습니다.

"레스베라트롤의 치료 메커니즘은 주로 탈아세틸화 효소인 시르투인 1(SIRT1)을 활성화하는 능력에 기인하며, 일단 활성화되면 AMP 의존성 단백질 키나아제(AMPK)를 자극하고 두 단백질 간의 상호작용을 통해 생체 생성과 미토콘드리아 기능을 개선하고 인슐린 민감성을 높이며 산화 손상을 완화하고 대사 항상성을 조절합니다."

AMPK는 체내에서 에너지가 생성되는 방식과 세포에서 에너지가 사용되는 방식을 조절하는 효소입니다. 제2형 당뇨병을 앓고 있는 노인을 대상으로 한 연구에서 레스베라트롤을 하루 1,000mg 또는 하루 500mg씩 6개월 동안 투여했습니다.

그 결과, 항산화 능력과 산화 스트레스가 없는 피험자의 비율이 크게 증가했으며, 1,000mg 용량이 "더 효율적인 항산화 효과를 발휘하여 ... 고령의 제2형 당뇨병 환자의 SIRT1 수치가 통계적으로 유의하게 증가한 것과 일치"하는 것으로 나타났습니다. 연구팀은 다음과 같이 설명했습니다.

"이러한 의미에서 SIRT1은 자가포식, 미토파지, 미토콘드리아 생체 생성, 항산화 효소 발현 및 NFκB 억제 등의 조절에 영향을 미칩니다 ... 이는 6개월 이상 최소 1000mg/일 용량으로 레스베라트롤을 섭취하는 것이 T2D와 관련된 미세 및 대혈관 합병증의 발생을 줄이는 보조 치료법이 될 수 있음을 시사하는 증거를 제공합니다."

캘리포니아대학교(University of California) 로스앤젤레스 의과대학(Los Angeles School of Medicine) 분자 및 의학 약리학 교수이자 '알츠하이머의 종말: 젊고 건강한 뇌를 만드는 36가지 솔루션'의 저자이기도 한 데일 브레드슨(Dale Bredesen) 박사는 알츠하이머병을 포함한 SIRT1의 효능에 대해 강조했습니다. 그는 예전 저자와의 인터뷰에서 다음과 같이 설명했습니다.

" SIRT1은 장수에 중요한 분자로 확인되었으며, 장수에 미치는 영향뿐만 아니라 알츠하이머병에 미치는 영향에 대해서도 광범위하게 연구되었습니다 ...
ApoE4(알츠하이머 위험을 증가시키는 유전자)는 실제로 핵에 들어가서 이 중요한 분자의 생성을 하향 조절하므로 알츠하이머병에 대한 많은 효과 중 하나를 볼 수 있습니다. SIRT1이 만들어질 때 실제로는 자가 억제 방식으로 만들어집니다. 이것은 권총집에 총이 들어있는 것과 같습니다. 이것은 활성화되어 있지 않은 상태이며, NAD가 SIRT1을 활성화합니다.
레스베라트롤도 마찬가지입니다. 이것이 바로 사람들이 레스베라트롤 [또는] 니코틴아마이드 리보사이드를 복용하는 이유입니다. 이 두 가지 물질은 이 프로그램을 활성화하여 염증 억제 접근 방식에서 장수 접근 방식, 즉 여러분의 신진대사 패턴의 변화로 전환합니다. 여기에는 오토파지(자가포식)와 같은 것을 활성화하고 항알츠하이머 및 장수 효과를 갖는 것도 포함됩니다 ... ”

레스베라트롤은 SIRT1을 활성화하여 근감소증을 억제합니다

노화는 종종 심장과 골격근을 포함한 장기의 장애로 이어집니다. 노화와 관련된 근육 감소인 근감소증은 건강한 수명을 위협합니다. 전 세계적으로 인구가 노령화됨에 따라, 근감소증의 만연은 예방 및 개입 전략을 세우기 위한 시급한 필요를 증가시키고 있습니다.

미국 질병통제예방국(Centers for Disease Control and Prevention)에서는 현재 근감소증을 독립적인 보고 가능한 의학적 질환으로써 인식하고 있습니다.

골격근이 신체 활동을 관리할 뿐만 아니라 신진대사, 순환, 인지에도 중요한 역할을 한다는 사실을 모르는 사람이 많습니다. 골격근은 신체에 가장 많은 조직으로, 체질량의 40%를 구성하며, 이는 인슐린 매개 포도당 처분의 주요 수조 역할을 합니다.

근육은 또한 지방의 주요 에너지 소모원일 뿐만 아니라 인슐린에 의해 자극되는 포도당의 주요 부위입니다. 식사 후에는 포도당의 약 80%가 골격근에 저장됩니다.

나이가 들면서 발생하는 근육량 감소는 노인의 인슐린 저항성의 주요 동인으로 여겨집니다. 나이가 들면서 근력이 감소하고 점진적인 이동성 장애가 발생하면 일상적인 신체 활동이 감소하여 대사 기능 장애를 유발할 수 있습니다.

근감소증은 노인의 주요 사망 원인인 면역 노화(면역 체계의 점진적인 저하)에도 영향을 미칩니다. 또한 근감소증으로 인한 허약함은 더 긴 입원 기간, 퇴원 시 기능 저하, 병원 내 및 중기, 장기 사망률과 같은 불리한 결과의 위험 요소라는 강력한 증거가 존재합니다.

일본 삿포로 의과대학 의과대학(Sapporo Medical University School of Medicine) 연구팀은 약리과학 저널(Journal of Pharmacological Sciences)에 발표한 논문에서 "SIRT1은 자가포식 활동, 즉 세포의 자가 소화를 회복시켜 노화 관련 근감소증과 심근세포 비대를 치료할 수 있는 표적이 될 수 있다"고 추론했습니다.

"늘어나는 증거에 따르면 오토파지가 근육량 유지에 중요한 역할을 한다는 사실이 밝혀졌습니다. 노화가 생쥐의 골격근에서 오토파지 활동을 손상시킨다는 보고가 있습니다."라고 그들은 설명했습니다.

한편, SIRT1은 오토파지를 촉진하는 것으로 알려져 있으며, 동물 실험에서 레스베라트롤은 SIRT1을 활성화하여 골격근의 오토파지 활동을 회복하는 동시에 근육량과 근육 기능을 보존하는 것으로 나타났습니다.

노화와 관련된 변화를 막는 레스베라트롤

일본 연구진은 생쥐를 레스베라트롤로 치료하면 특히 오토파지 기능을 회복시켜 노화와 관련된 근감소증과 심근세포 비대를 예방할 수 있는지 확인하고자 했습니다. 팀에 따르면 다음과 같습니다.

"레스베라트롤은 고혈압, 근이영양증, 당뇨병 모델에서 병적인 심장 비대를 억제하는 것으로 보고되었습니다. 근이영양증과 당뇨병 모델에서 레스베라트롤 치료로 심근 오토파지가 촉진되는 것으로 보고되었습니다. 따라서 SIRT1은 오토파지 활동을 회복시켜 노화 관련 근감소증과 심근세포 비대에 대한 치료 표적이 될 수 있습니다."

그들의 이론은 옳았습니다. 쥐에게 레스베라트롤을 투여한 결과 노화와 관련된 운동 기능 장애가 예방되고 여러 노화 관련 장애가 약화되었습니다.

"젊은 쥐에 비해 늙은 쥐는 근육 섬유 위축과 심근 세포 비대를 보였습니다. 골격근과 심근의 오토파지 활동도 노화된 쥐에서는 손상되어 있었습니다. 이러한 노화 관련 변화는 레스베라트롤 치료에 의해 약화되었습니다 ... 우리의 결과는SIRT1 활성화를 통한 오토파지의 회복이 골격근과 심장의 노화 관련 변화에 대한 치료 전략임을 시사합니다."

연구팀은 이전 인체 대상 연구에서 레스베라트롤이 근이영양증 환자의 운동 기능을 개선한다는 사실도 발견했습니다. 이 보충제는 내약성이 좋고 흡수가 빠르며 섭취 후 약 1시간 후에 최고 혈청 농도에 도달합니다.

레스베라트롤은 어떤 음식에 들어 있나요?

레스베라트롤은 적포도에서 발견되기 때문에 레드 와인과 관련이 있는 경우가 많습니다. 하지만 레드 와인을 마시는 것만이 레스베라트롤을 섭취하는 유일한 방법은 아니며, 레드 와인의 알코올 함량으로 인해 다른 공급원을 선택하는 것이 좋습니다. 무스카딘 포도는 레스베라트롤 농도가 높으며, 대부분의 항산화 물질이 껍질과 씨에 집중되어 있습니다.

라즈베리, 블루베리, 크랜베리, 오디와 같은 베리류, 석류, 사과, 인디언 잭푸르트, 생카카오 등이 그 외의 식품 공급원입니다. 레스베라트롤의 또 다른 강력하지만 잘 알려지지 않은 공급원은 일본 마디풀로 만든 이타도리(itadori) 차입니다.

이타도리 차는 중국과 일본에서 전통 약초 요법으로 오랫동안 사용되어 왔으며 뇌졸중과 심장 질환을 예방하는 데 도움이 되는 것으로 알려져 있습니다. 레스베라트롤이 함유된 식품에는 건강에 좋은 성분이 많지만, 식단만으로는 치료 용량의 레스베라트롤을 섭취하기 어려울 수 있습니다. 일본 마디풀이 함유된 제품을 포함한 레스베라트롤 보충제는 효과적인 대안이 될 수 있습니다.

NAD+ 전구체는 또한 SIRT1 활성을 증가시킵니다

레스베라트롤의 주요 항노화 메커니즘 중 하나가 SIRT1의 활성화라면 다른 SIRT1 활성화제를 고려하는 것도 장수에 도움이 될 수 있습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 일반적으로 나이가 들면서 뇌에서 감소하여 대사 및 세포 기능 장애로 이어집니다. 일본팀에 따르면 다음과 같습니다.

"니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN), 니코틴아미드 리보사이드 또는 니코틴산과 같은 NAD+ 전구체를 보충하는 것은 SIRT1 활동을 회복하기 위한 또 다른 전략이 될 수 있습니다.
사람의 근감소성 근육에서는 NAD+ 수준과 NAMPT 발현이 감소하는 것으로 보고되었습니다. 실제로 최근 임상 연구에서 니코틴산 유사체인 니코틴아마이드 리보사이드와 아시피목스를 투여했을 때 좋은 효과를 보인 것으로 나타났습니다."

효모에서 미량 영양소인 니코틴아마이드 리보사이드(NR)는 NAD+ 전구체로서 NAD+를 상승시키고 시르투인 2(SIRT2)의 기능을 증가시킵니다. 칼로리 제한이 쥐의 수명을 연장하는 데 도움이 되는 것으로 여겨지는 것은 이러한 NAD+와 시르투인 2의 증가 때문입니다.

또한 생쥐에 NR을 보충하면 NAD+ 수치가 증가하고 SIRT1과 SIRT3가 활성화되어 산화 대사가 개선되고 비만을 포함한 대사 이상을 예방하는 것으로 나타났습니다.

레스베라트롤이나 다른 SIRT1 활성화제처럼 노화 과정을 막을 수 있는 마법의 묘약은 없다는 점을 명심하세요. 이러한 천연 화합물은 일반적으로 건강한 생활 방식과 결합할 때 가장 효과가 좋습니다.

예를 들어 근감소증의 경우, 연구팀은 "근감소증의 일차적 치료법으로 운동이 강력히 권장되며, 운동은 근육의 SIRT1과 자가포식 활동을 증가시킵니다. 운동과 약리학적인 SIRT1 활성화(예: 레스베라트롤)가 근감소증 예방에 비슷한 효과가 있는지는 아직 조사하지 않았습니다."라고 설명했습니다.

출처 및 참조