높은 세로토닌과 치매를 연관 짓는 연구 결과를 왜곡하는 언론

📝한눈에 보는 정보

• 종종 '행복 호르몬'으로 오해되는 세로토닌은 항대사물질로 작용하여 미토콘드리아의 에너지 생산을 방해하여 피로, 신진대사 둔화 및 체중 증가를 초래할 수 있습니다
• 제약 업계의 관심에 영향을 받은 주류 언론은 세로토닌을 '행복 호르몬'으로 묘사하기 위해 연구 결과를 왜곡합니다. 이는 최근 치매 연구에 대한 잘못된 보도가 대표적입니다
• 언론이 묘사하는 것과는 달리, 최근 연구에서는 낮은 세로토닌 수치가 아니라 높은 세로토닌 수치를 치매와 연관시킵니다
• 세로토닌의 다른 부작용으로는 섬유증, 갑상선 기능 손상, 대사 조절 장애, 산화 스트레스 및 불면증 및 우울증과 같은 심리적 영향이 있습니다
• 최적의 건강을 위해서는 세로토닌 수치를 낮게 유지해야 합니다. 이렇게 하는 한 가지 방법은 GABA(감마아미노낙산)가 세로토닌의 분해 속도를 증가시키기 때문에 보충제로 사용할 수 있는 GABA를 늘리는 것입니다. 식이 전략도 검토해야 합니다

🩺 Dr. Mercola

일반적으로 '행복 호르몬'으로 잘못 알려진 세로토닌은 실제로 항대사 물질이며, 이는 미토콘드리아의 전자 수송 사슬에서 에너지를 생성하는 신체의 능력을 억제한다는 것을 의미합니다. 결과적으로, 높은 세로토닌은 피로를 유발하고 신진대사를 느리게 하며 체중 증가를 가져올 수 있습니다.

그러나 오늘날 시중에 나와 있는 대부분의 항우울제는 뇌의 낮은 세로토닌이 우울증의 원인이라는 생각을 바탕으로 사용하고 있기 때문에, 제약 업계는 세로토닌에 대해 부정적인 언론을 억제하려는 강력한 동기를 가지고 있습니다.

언론은 높은 세로토닌과 치매를 연관시키는 연구 결과를 왜곡시켜 전달합니다

이것이 바로 제약 산업이 구매하고 비용을 지불한 주류 언론이 높은 세로토닌과 치매를 연관시키는 연구를 노골적으로 잘못 보도한 이유일 수 있습니다. 생물에너지학 연구원인 조지 딩코프(Georgi Dinkov)는 다음과 같이 썼습니다.

“연구의 결과는 ‘치매와 관련된 높은 세로토닌’인 반면, 언론에서는 ‘치매와 관련된 낮은 세로토닌’이라고 말합니다. 다시 한번 말하지만, 특정 과학 연구를 다루는 대부분의 대중 언론 매체가 연구 저자에게 출판 전 언론 기사를 교정하도록 하기 때문에 필자의 생각으로는 무능함보다 악의적으로 보도하는 수준입니다.

따라서 이러한 허위 언론 기사가 나오는 것은 명백하게 세로토닌의 '행복 호르몬'의 지위를 유지하려는 시도와 선택적 세로토닌 재흡수 차단제(SSRI) 및 기타 세로토닌성 약물을 복용하는 모든 사람들로부터 의인성 치매의 소송 사태를 지연 또는 방지하려는 시도 때문일 가능성이 높습니다.

요약하자면, 실제 연구에서는 세로토닌 흡수 및 비활성화를 담당하는 나트륨 의존성 단백질인 세로토닌 수송체(SERT)의 낮은 수준이 인지 장애와 관련이 있음을 발견했습니다. 일반적으로 이러한 인지 장애는 나이가 들면서 본격적인 치매 및 알츠하이머병으로 발전하게 됩니다.

즉, 세포외 세로토닌 수치가 높을수록 치매와 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 언론 기사에서는 정반대로 '행복' 호르몬인 세로토닌의 수치가 낮아지면 치매와 관련이 있다고 설명합니다.

이 연구는 또한 치매 및 알츠하이머병 예방이 세로토닌 수송체의 필수 나트륨 보조 인자를 제공하기 위해 약간의 소금을 섭취하거나 세로토닌 길항제를 사용하는 것처럼 간단할 수 있음을 시사합니다.

세포외 세로토닌을 감소시키는 경향이 있는 공기 이온화 장치도 도움이 될 수 있으며 이를 사용하는 사람의 의식적인 노력 없이도 연중무휴 24시간 내내 혜택을 제공할 수 있습니다."

간단히 말해서, 이 연구는 낮은 수준의 세로토닌 수송체를 갖는 것이 결국 치매나 알츠하이머병으로 이어질 수 있는 기억력과 사고력의 문제와 관련이 있다는 것을 발견했습니다.

그 이유는 다음과 같습니다. 세로토닌 수송체는 뇌의 '청소부'와 같습니다. 이는 뇌의 화학적 메신저인 과도한 세로토닌을 제거하는 데 도움이 됩니다. 주변에 세로토닌 수송체가 충분하지 않을 때, 뇌세포 외부의 세로토닌 수치가 너무 높아질 수 있습니다. 이렇게 과도한 세로토닌이 떠다니면 문제를 일으키고 기억력과 사고력에 장애를 일으킬 수 있습니다.

따라서 연구에서 인지 문제와 관련된 '낮은 세로토닌 수송체'에 대해 이야기할 때, 이는 실제로 청소부가 적을수록 뇌세포 외부의 세로토닌 수치가 높아진다는 것을 의미합니다. 그리고 뇌세포 외부의 높은 세로토닌 수치는 치매와 관련이 있었습니다.

그러나 일부 뉴스 기사들은 이 모든 것을 혼동하게 만들며 그 반대로 '세로토닌'의 수치가 낮은 것이 치매와 관련이 있다고 말했습니다. 그건 맞지 않습니다. 그들은 '세로토닌'을 세로토닌 수송체와 혼동하고 있습니다. 세로토닌 수송체 수치가 낮으면 세로토닌이 있어서는 안 될 곳에 너무 많은 세로토닌이 머물게 되고, 이것이 뇌 건강을 악화시키는 원인이 됩니다.

세로토닌의 기타 부작용

세로토닌이 높으면 건강에 다른 부정적인 영향을 미칠 수도 있습니다. 언급한 바와 같이, 이는 항대사물질로 작용하여 미토콘드리아 에너지 생산을 손상시키고, 이는 여러분이 생각할 수 있는 거의 모든 건강 상태에 영향을 미치거나 악화시킬 수 있습니다. 예를 들어 세로토닌의 증가는 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다.

• 심장 및 폐섬유증을 포함한 섬유증
• 갑상선 기능 장애
• 과도한 해당 작용과 높은 젖산 생성으로 인한 대사 감소
• 환원성 및 2차 산화 스트레스
• 기괴하고 반복되는 악몽과 외상후 스트레스 장애(PTSD)

균형 조정법: 세포 복구 및 스트레스 반응에 대한 세로토닌의 역할

세로토닌은 또한 피루브산 탈수소효소, 시토크롬 C 산화효소(복합체 IV) 및 전자 수송 사슬의 복합체 2와 같은 효소를 억제하며, 이는 크렙스 사이클과 전자 수송 사슬 모두의 핵심 역할인 숙시네이트 탈수소효소를 포함합니다. 숙신산 탈수소효소는 또한 세포의 항상성과 전반적인 대사 기능을 유지하는 데 필수적입니다. 이러한 억제는 스트레스나 부상에 대한 신체 반응의 일부로 볼 수 있습니다.

부상 또는 스트레스와 같은 고통스러운 시기에는 일반적으로 피루브산 탈수소효소, 시토크롬 C 산화효소 및 복합체 2의 수준이 증가하여 복구 과정을 촉진합니다. 그러나 이러한 효소 활성화는 단기적인 복구 과정에는 유익하지만 장기간의 활성화는 해로울 수 있습니다.

세로토닌의 이러한 효소 억제는 스트레스나 부상의 급성기 동안 과도한 에너지 생산과 세포 활동을 방지하는 조절 메커니즘으로 작용할 수 있습니다. 다르게 말하면, 세로토닌은 신체에 장기적인 해를 끼치지 않고 스트레스를 받는 동안 세포 자원이 효율적으로 사용되도록 도와줍니다.

그러나 세포 대사에 관여하는 필수 효소가 지속적으로 억제되면 우리 몸은 신진대사 또는 기분 관련 과정과 같이 중요하지 않은 생리적 기능을 축소하여 신체가 에너지를 절약하도록 유도합니다. 그 결과는 체중 증가와 우울증입니다.

이러한 적응 반응은 또한 섬유증으로 이어질 수 있습니다. 이는 복구 메커니즘에서 자원을 멀어지게 하면 궁극적으로 내부 장기가 섬유증 조직으로 변형되는 결과를 초래하기 때문입니다.

세로토닌의 상승은 정신적으로 치명적인 영향을 미칩니다

대중적인 믿음과는 달리, 세로토닌의 증가는 불면증과 우울증을 포함한 파괴적인 심리적 영향을 미칠 수도 있습니다. 이전 인터뷰에서 딩코프가 설명한 바는 다음과 같습니다.

“지금까지 테스트된 모든 단일 항세로토닌 약물은 동물 연구와 일부 인간 연구에서도 항우울제와 전수면성, 기본적으로 항불면제 효과를 입증했습니다. 그래서 세로토닌은 실제로 불면증을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 어떻게 작용하는 걸까요?

세로토닌이 멜라토닌의 전구체라면 실제로 어떻게 수면에 문제를 일으킬 수 있을까요? 세로토닌은 부신피질자극호르몬(ACTH)을 통해 코르티솔을 분비하는 신체 내 가장 강력한 활성화제이기 때문입니다.

실제로 최초의 항우울제인 프로작(Prozac)은 부분 세로토닌 길항제입니다. 이는 특히 코르티솔 방출을 담당하는 세로토닌 수용체인 세로토닌 수용체 2C5-HT2C를 차단합니다.

프로작은 나머지 세로토닌 효과를 유지하면서 해당 수용체의 강력한 억제제입니다. 따라서, 완벽한 커버업입니다. 세로토닌이 우울증에 좋다고 주장할 수 있지만, 실제로 여러분은 세로토닌의 영향을 차단하고 코르티솔을 낮추는 약을 제공받고 있습니다. 그러나 이러한 사실은 대부분의 사람들, 심지어 필자가 함께 논의한 의사들에게도 알려지지 않았습니다.

세로토닌은 행복 호르몬이 아닙니다. 여러 연구, 심지어 최근 법원 소송에서도 세로토닌이 공감, 사랑, 지혜를 파괴한다는 데 동의했습니다. 이는 법원 연구에서 나온 구체적인 인용문입니다. 또 다른 동물 연구는 바다로 버려지는 하수 때문에 매우 낮은 수준의 SSRI에 노출된 게들을 발견했습니다. 게들은 극도로 폭력적이고 살인적이며 동족을 잡아먹는 성향으로 변한다는 것을 발견했습니다.

세로토닌은 또한 대사 억제제입니다. 세로토닌의 주요 역할은 대사이며, 세로토닌의 진화적 역할은 아마도 스트레스를 받을 때 통증을 무감각하게 하는 것일 것입니다. 그것은 여러분의 고통 반응, 심지어 여러분의 슬픔 반응까지 꺼지게 하지만, 다른 모든 감정을 꺼버리는 대가를 치르게 합니다.

여러 연구에 따르면 세로토닌은 기본적으로 감정과 관련하여 무감각하게 만드는 화학물질입니다. 물론, 여러분의 우울증은 무뎌질 것이지만, 세로토닌은 다른 모든 것도 마비시킬 것입니다.”

증가된 세로토닌을 해결하는 방법

높은 세포외 세로토닌이 치매에 기여할 수 있다는 사실을 포함하여 이러한 부작용을 고려할 때, 세로토닌 수치를 가능한 한 낮게 유지하는 것이 현명합니다. 이를 위한 한 가지 방법은 보충제를 사용하여 GABA를 늘리는 것입니다. GABA는 세로토닌의 분해 속도를 증가시키므로 둘 다 높은 수치를 가질 수는 없습니다.

GABA 수치가 높은 사람들은 일반적으로 세로토닌 수치가 낮고 그 반대도 마찬가지입니다. GABA가 높거나 세로토닌이 낮은 사람들은 일반적으로 침착하고 사교적인 반면, GABA가 결핍되고 세로토닌이 높은 사람들은 불안, 두려움, 우울증, 성급함, 공포증, 충동성 및 혼란과 관련이 있습니다.

또 다른 중요한 전략은 장 건강을 다루는 것입니다. 위에서 소화되지 않은 복합 탄수화물이 장으로 이동하면 결국 지질다당류(LPS)라고도 알려진 내독소를 생성하는 그람 음성 박테리아의 먹이가 됩니다.

내독소는 장내 트립토판을 세로토닌으로 전환시키는 일련의 대사 반응을 촉매합니다. 따라서 장(신체 내 세로토닌의 대부분이 생성되는 곳)에서 세로토닌 생성을 억제하려면 내독소 생성을 방지해야 하는데, 이는 장내 미생물 군집의 균형을 맞춰야 한다는 것을 의미합니다. 이를 위한 몇 가지 전략은 다음과 같습니다.