노화가 미토콘드리아 두뇌 세포에 미치는 영향 및 노화 관련 질환

📝한눈에 보는 정보

• 미토콘드리아는 신체에서 생성된 에너지의 대부분을 생산하는 세포상의 힘줄입니다. 이는 또한 암으로 변할 수 있는 재기능을 하지 못하는 세포의 사멸을 조정하는 중요한 과정으로 여겨집니다

🩺 Dr. Mercola

최근 몇 년 동안 우리가 건강 및 질병이라고 부르는 대부분의 것들이 실제로 세포 내에서 아데노신 3인산(ATP)의 생산에 중요한 역할을하는 작은 세포 기관인 당신의 미토콘드리아의 기능과 연결되어 있음이 점점 더 분명해지고 있습니다.

만약 신체상의 미토콘드리아가 제대로 기능하지 못한다면, 만성 퇴행성 질환에 대한 위험은 급격히 증가할 것입니다. 당연히, 미토콘드리아의 최적화는 수명 연장 전략에 있어서도 필수적입니다.

가장 에너지에 의존적인 기관(신체 전체가 사용하는 에너지의 최대 20 %를 소비)인 두뇌는 잘못된 미토콘드리아로 인해 에너지 생산이 손상 될 수 있으며 특히 노화와 관련된 두뇌상의 질환에 매우 취약하다고 합니다.

미트콘드리아 기능 장애 및 노화 관련 뇌 질환

셀 리포트의 5월호에 게재된 본 연구는 "뇌가 노화에 취약함에 대한 높은 민감도에 대한 생물학적 설명"을 잘 뒷받침하고 있습니다. 노화가 진행될수록 신체상의 미토콘드리아는 수와 기능면에서 모두 감소하는 경향이 있고, 이 나이와 관련된 장애는 손상된 ATP 생산과 산화성 손상에 의해 야기됩니다.

대부분의 조사 방법은 세포 노화를 시뮬레이션하기 위해 세포에 화학 스트레스 요인을 사용하는 반면 유전학 교수인 러스티 게이지(Rusty Gage) 또는 소크(Salk)연구소가 이끄는 소크 그룹은 피부 세포를 뉴런으로 직접 변환하는 이전에 게이지가 개발 한 새로운 방법을 이용하였습니다. "유도 뉴런"또는 iNs. 이 iNs은 자연 노화가 미토콘드리아에 미치는 영향을 관찰 할 수있게 해주었습니다.

노화가 진행될수록 에너지 생성과 관련된 미토콘드리아 유전자가 작동하지 않게 됩니다

본 연구를 위해 연구팀은 신생아부터 89세까지의 연령대의 피부 세포를 채취한 후 각 기증자로부터 iNs를 만들었습니다. 그리고 나서 그들은 다양한 방법을 사용하여 각 세트 내에서 미토콘드리아를 연구했다.

흥미롭게도, 피부 세포의 미토콘드리아는 연령대간 변화를 거의 보이지 않는 반면, 일단 세포가 뉴런으로 전환되면, 상당한 차이가 나타났습니다.

고령자의 iNs 에서는 에너지 생성과 관련된 미토콘드리아 유전자가 거부되었습니다. 이와 더불어 미토콘드리아는 밀도가 낮았고 더 분열되었으며 훨씬 적은 양의 에너지를 생성한 것으로 나타났습니다. 미토콘드리아 막의 잠재력은 노화된 iNs가 젊은 iNs 에 비해 평균 43% 더 낮았습니다.

소크 직원이자 과학자 겸 공동 연구 저자로 근무하고 있는 제롬 메르텐스 (Jerome Mertens)는 본 실험과 관련하여 "기능적, 유전적, 형태 학적으로 보았을 때 거의 모든 영역에서 결함이 있었습니다. 저자는 또한 다양한 세포 유형 사이의 미토콘드리아 노화에 대한 감수성의 차이는 문제의 세포가 수행하는 산화 인산화의 수준에 의존하는 것으로 나타났습니다” 라고 설명했으며 이와 더불어 “뉴런의 대사 프로파일은 미토콘드리아 노화에 특히 취약해질 수있습니다"라고 지적했습니다.

종양 보호 기능을 하는 미토콘드리아

미토콘드리아는 섭취하는 음식을 에너지로 변환하는 것 외에도 다른 근본적으로 중요한 기능을 담당하고 있습니다.

예를 들어, 일반적으로 미토콘드리아는 세포 사멸 또는 세포예정사에 대해 조정자로서의 역할을 수행하는데, 이는 세포가 오작동을 일으키지 않도록 종양으로 변할 수있는 중요한 과정입니다. 세포의 수명이 다하기까지, 손상은 불가피하게 발생할 것입니다. 그 손상 정도가 특정 임계 값에 도달하면, 신호는 셀프 - 파괴하라는 지시와 함께 셀로 보내집니다.

각 신체상의 미토콘드리아는 그 한계점에 도달했는지 여부를 결정하고, 후속 세포 사멸 프로그램의 개시자입니다.

이는 미토콘드리아가 잘 기능하지 않는 경우에 손상 한계점에 도달했는지, 그리고 손상된 세포에 세포 사멸의 신호를주지 않을지에 대한 적절한 결정을 내릴 수 없게 만들수도 있습니다. 이로 인한 결과는 명백합니다 : 심하게 손상된 세포가 주변에 매달려 축적되어 더 이상의 기능 장애를 유발하게 됩니다.

게다가, 아토포시스 케스케이드가 일어나려면, 에너지 입력이 필요하게 됩니다. 따라서 신체상의 미토콘드리아가 한계에 도달하고 정점에 도달했다는 결정을 할 수 있다고 해더라도, 만약 에너지가 충분하지 않다면, 결함이 있는 세포들은 여전히 살아남고 증식할 것입니다. 간단히 말해서, 이것은 기능장애가 있는 미토콘드리아가 결국 암을 유발하는 결과를 낳게 됩니다.

대부분의 손상을 유발하는 퍼옥시니트리트

미토콘드리아는 여러 가지 방식으로 손상될 수 있지만, 대부분은 과산화수소로부터 유래합니다. 이는 일반적으로 전자전달계(ETC)에서 전자가 누출되어 산소와 반응할 때 생성됩니다. 이 과정은 매우 정상적이고 건강한 것이지만, 슈퍼옥사이드가 건강한 범위를 넘어서 더 높은 수준에서 생성되면, 여러분의 미토콘드리아에 있는 DNA를 손상시킬 것입니다.

그렇다면 미토콘드리아의 ETC에서 전자가 과도하게 누출되는 원인은 무엇일까요? 간단히 말하자면, 신진 대사가 유연하지 않고 지방보다 탄수화물의 비율이 높기 때문에 분자 산소와 결합하여 수퍼옥사이드를 형성하는 훨씬 많은 전자가 누출되게 됩니다.

슈퍼옥사이드과 같은 이름에 따라 이 분자가 정말로 손상되고 위험하다고 생각할 수 있지만 상대적으로 양성입니다. 이는 과산화수소로 변환하고 철(펜톤 반응)과 결합하여 수산화수소를 형성하는 것에 따라 대부분의 손상이 유발되는 것으로 여겨집니다.

그러나 이러한 견해는 한 세기를 근본적으로 변화시켰습니다. 비록 하이드록시 라디칼이 손상되기는 하지만, 멀리 이동하지않으며, 오직 하나의 단백질의 거리에 그쳐 손상 범위가 상대적으로 제한적입니다. 슈퍼옥사이드의 생성과 관련된 가장 큰 문제는 그것이 질산화질소와 결합되어 여러분의 몸에서 가장 위험한 분자인 과산화 질산염을 형성할 수 있다는 것입니다.

전자기장 노출

필자는 이 주제에 대해 수백 시간 동안 수천 개의 페이지를 꼼꼼히 읽으므로서 결론을 내리고, 분자생물학을 사용하여 대부분의 만성 질환을 이해하고 교정할 수 있는 방법에 대한 개념을 폭넓게 상세히 기술하는 30페이지 분량의 논문을 마무리했습니다. 필자는 올해 말에 저널에 등록되면 그 사이트에 그것을 출판할 계획을 가지고 있습니다.

하지만, 간단히 말하자면, DNA와 세포 단백질, 세포막이 파괴되는 최악의 상황은 지방을 신체 활동의 연료로 사용하지 않고, 과산화물(슈퍼옥사이드 또는 활성산소)을 과다 생성하며, 전자기장(EMF)에 노출될 때 일어납니다.

이로 인해 산화질소 방출량이 급격히 늘어나는데, 이는 거의 즉시 과산화물과 결합하여 엄청난 양의 과산화질산염(peroxynitrate)을 만들어 내고, 결국 세포 및 미토콘드리아 DNA와 세포막, 그리고 단백질을 연쇄적으로 파괴하는 결과를 낳게 됩니다.

모든 종류의 생물학적 손상은 우려스러운 사항이지만, 그중 가장 심각한 문제는 DNA 가닥 절단(DNA strand breaks)입니다. 왜냐하면, 이는 염증 및 거의 모든 퇴행성 질환의 급격한 증가를 불러일으킬 수 있기 때문입니다. 다행스럽게도, 신체는 PARP(다중 ADP 당 중합효소)라고 불리는 효소군으로 손상된 DNA를 치료할 수 있는 능력을 가지고 있습니다. 이 시스템은 매우 효율적인 수리 시스템으로 연료가 충분히 있는 한 손상을 수리하는 데 효과적입니다.

그렇다면 그 연료는 무엇일까요? 당신이 최근에 뉴스에서 조금 들어봤을지도 모르는 것은 NAD+이다. 과도한 과산화물량이 PARP를 활성화시켜 DNA 손상을 치료하면 NAD+를 소모하게 되고, 만약 당신이 부족해지면 당신은 그 손상을 고칠 수 없게 되는데, 이것은 오늘날 우리가 겪고 있는 대부분의 질병의 주요 원인이다.

필자는 이전 기사상에서 전자기장에 대해 매우 자세하고 광범위하게 다루었으며 노출을 완화 할 수있는 방법을 설명했습니다. 여기에서 말하고자하는 핵심은 전자기장 노출과 우리가 현재 관찰하고있는 생물학적 파괴의 도미노 캐스케이드를 야기하는 주요 연료로서 지방을 연소 할 수 없음을 이해하는 것입니다.

세포 및 미토콘드리아 건강유지에 중심 역할을 하는 NAD+

NAD+ 수치를 개선하는 것은 매우 복잡한 주제이며, 실제로 집필 중에 있는 책을 신중하게 설명해야 합니다. 그러나 NAD+ 수치를 최적화하는 것이 미토콘드리아의 건강을 증진시키기 위한 가장 중요한 하나의 전략일 수 있습니다.

첫 번째 단계는 EMF 회피와 함께 올바른식이 요법으로 NAD + 소비를 줄이는 것입니다. 그런 다음 CD38과 같은 염증 경로의 억제제가 있으며, NAD +를 사용하면 NAD + 수준을 증가시킬 수 있습니다. 마지막으로, NADH를 NAD +로 전환시키는 전략이 있으며, 이는 NAD의 유익한 형태입니다.

생물학적 전구체로부터 NAD +를 증가시키는 간단하고 저렴한 보충 전략이 있습니다. 여기에서 검토되지 않을 4 가지 기본 사항이 있지만 가장 비싼 것은 비타민제가 아닌 단순한 비타민제 (비타민 B3)입니다. 예, 비타민 B는 펠라그라를 치료하고 지난 50 년간 심장 질환 개선에 사용되었습니다.

니아신 아미드가 효과를 나타내지만, 이는 그다지 효과적이지 못하며, 추가적으로 중요하고 유익한 성분들을 억제합니다.

니아신은 홍조를 유발할 수 있기 때문에 대부분의 사람들의 경우에는 하루당 300 밀리그램 (300mg) 복용에 있어 25mg의 작은 용량으로 시작하는 것이 훨씬 더 합리적이며, 200 ~ 300mg까지 소량으로 나누어 복용하는 것이 보다 권장됩니다. 필자는 이와 관련하여 상대적으로 저렴하고 마그네슘 스테아르산염과 같은 첨가제를 첨가하지 않기 때문에 니아신 분말을 선호합니다.

미토콘드리아 손상을 최소화하는 효율적인 지방 연소

무엇보다도 필자가 바라는 바는, 본 기사상의 다양한 정보를 공유 및 실천하여 개개인의 식단을 최적화하는 것에 있어 동기부여가 더 많이 되었으면 하는 것입니다. 필자의 서적 중 하나인 '케톤하는 몸'이 중심적으로 다루고 있는 것은 신체 지방을 1차 연료로 연소시키는 것을 가르쳐 잉여 슈퍼옥사이드의 생성을 최소화하는 것을 목표로 하는 전략을 자세히 다루고 있습니다.

이와 관련하여 알 수 있는 사실은, 그것이 원시적인 식단으로부터 보다 다양해진, 즉 가공되고 자연적이지 않은 식품의 대규모 확산 및 과도한 설탕 첨가, 순 탄수화물, 그리고 산업 지방으로 인해 대부분의 사람들이 피해를 입는다는 것입니다.

높은 탄수화물 함량, 가공 식품으로 이루어진 식단은 신체가 효율적으로 지방을 연소시키는 것을 막아 주며 연소하는 지방과 케톤은 탄산 연소보다 훨씬 적은 산화 스트레스를 유발하여 훨씬 효율적입니다. 따라서 미토콘드리아 건강을 최적화하는 기본식이 전략은 올바른 연료를 섭취하는 것입니다.

일단 신체가 효율적인 지방 연소제가 되면, 자동적으로 미토콘드리앙 가해지는 산소 스트레스를 최소화할 수 있습니다. 이 밖에도 다른 효과적인 전략으로는 칼로리 제한(단식) 및 운동(아래 섹션 참조)이 있습니다.

식사 시간 또한 매우 중요한 요소로 작용합니다. 미토콘드리아에게 부정적인 영햐을 나쁜 식습관 중 하나는 잠자리에 들기 바로 음식을 섭취하는 것입니다. 이상적으로, 여러분은 잠자기 전에 적어도 세 시간 혹은 그 이상 마지막 식사를 하는 것이 좋습니다.

이는 신체가 필요로하지 않는 시간임에도 불구하고 음식을 공급함으로써, 과도한 양의 활성산소가 유발, 형성, 및 유출되며 결국 미토콘드리아 DNA상에 손상을 가하게 됩니다. 이처럼 과잉 탄수화물은 특히 슈퍼옥사이드 생성을 야기하는 전자의 백업을 초래합니다.

게다가, 철분 결핍 보다 훨씬 더 흔하게 나타나는 높은 철분 수치를 가지게 될 경우, 높은 과산화물과 합쳐지면, 가장 해로운 수산화질소가 생산됩니다. 이러한 히드록실 활성산소를 생성하는 화학반응은 펜턴 반응으로 알려져 있습니다.

유용한 보충제