📝한눈에 보는 정보

  • NSD2(핵 수용체 결합 단백질 2)는 안드로겐 수용체와 결합할 때 전립선암 세포의 빠른 세포 분열과 성장을 유도하는 핵심 요인으로 밝혀졌다
  • 연구진은 CRISPR 스크리닝을 포함한 다양한 실험 기법을 결합하여 전립선암 세포에서 NSD2와 안드로겐 수용체 간의 상호작용을 연구했다
  • 또 다른 연구에서는 콜린 섭취가 전립선암 위험 증가와 연관이 있다는 속설을 반박하며, 이와 같은 연관성을 제안했던 원래의 관찰 연구가 가진 한계를 강조했다
  • 과도한 리놀레산 섭취, 내분비계 교란 물질, 전자기장 노출로 인해 미토콘드리아 건강이 악화되는 것이 암을 포함한 주요 질환의 근본 원인일 가능성이 크다
  • 아스피린, 특히 속방형 제제는 항암 특성이 있다. 장기간 낮은 용량을 꾸준히 복용하면 암 위험 감소에 효과가 있는 것으로 나타났다

🩺 Dr. Mercola

미국 암 학회(American Cancer Society)에 따르면, 남성 8명 중 1명은 사는 동안 전립선암 진단을 받을 것으로 예상된다. 전립선암은 폐암 다음으로 암 사망 원인 2위를 차지한다. 그러나 전립선암이 흔하다고 해서 진단이 곧 사망 선고를 의미하는 것은 아니다.

1993년부터 2013년 사이 전립선암 사망률은 약 절반가량 감소했으며, 이 질병을 진단받은 미국 남성 330만 명이 여전히 생존해 있다. 또한, 미국 국립암연구소(National Cancer Institute)는 전립선암 진단 후 생존율이 97.5%에 이를 것으로 예측한다. 그러나 여전히 완전히 극복된 것은 아니다. 전립선암 치료에 대한 더 많은 정보를 얻기 위해 활발한 연구가 계속 진행 중이며, 미시간 대학교 연구진이 최근 이 분야의 연구를 한 단계 더 발전시켰다.

NSD2 단백질, 전립선암 활성화 인자로 지목

네이처 제네틱스(Nature Genetics)에 게재된 연구에서, 연구진은 전립선암 발생의 주요 요인을 발견했다. 특히, 연구진은 NSD2(핵 수용체 결합 SET 도메인 단백질 2)가 안드로겐 수용체와 결합할 때 전립선암을 일으키는 빠른 세포 분열과 성장을 유도한다고 언급했다.

이 주제에 대해 더 깊이 들어가기 전에, 기본 개념부터 정의해보자. 안드로겐은 본질적으로 남성 생식 시스템의 성장과 발달을 촉진하는 호르몬으로, 가장 대표적인 예는 테스토스테론이다. 안드로겐은 남성이 사춘기 동안 겪는 변화, 예를 들어 성대가 두꺼워져 목소리가 더 깊어지는 현상을 담당한다.

안드로겐은 주로 남성과 관련이 있고, 여성도 안드로겐을 생성하나 그 양은 적다. 안드로겐이 분비되면, 그것은 에스트라디올로 변환되며, 이는 에스트로겐의 일종이다. 변환된 에스트라디올은 월경 조절뿐만 아니라 임신과 임신 유지에도 중요한 역할을 한다.

그렇다면, 안드로겐 수용체는 무엇일까? 안드로겐 수용체는 본질적으로 안드로겐 수용체 유전자에 의해 생성되는 단백질로, 이후 몸에서 생성된 안드로겐과 결합한다. 메드라인 플러스(MedlinePlus)는 다음과 같이 전했다.

"수용체는 몸의 많은 조직에 존재하며, 여기서 안드로겐에 결합한다. 그 결과 형성된 안드로겐-수용체 복합체는 DNA에 결합하여 남성의 성적 발달에 중요한 역할을 하는 특정 유전자의 활성을 조절한다. 필요에 따라 유전자를 켜거나 끄는 방식으로, 안드로겐 수용체 복합체는 남성의 성 특성의 발달을 지시하는 데 도움을 준다."

네이처 제네틱스 연구에서, 연구진은 에피유전자학적 타겟 기능 CRISPR(군집화된 규칙적으로 간격을 두고 배열된 짧은 회문 반복 서열) 스크리닝을 사용하여 NSD2와 안드로겐 수용체 사이의 상호작용을 해독할 수 있었다. 흥미롭게도, 연구진은 NSD2가 혈액학적 암에서도 종양 유전자 역할을 하며, "다발성 골수종의 15%에서 20%, 소아 급성 림프모구 백혈병에서 10%가 재발성 활성화 변이를 보인다"고 언급했다.

전립선암의 발생에 대한 심층 연구

연구진은 인간과 동물 시험 샘플을 포함한 다양한 방법론을 사용했다. 인간 샘플의 경우, 전립선암 환자 조직은 미시간 대학교의 보관소에서 가져왔으며, 쥐는 펜실베이니아 대학교와 미시간 대학교에서 제공하였고, 이들은 인간적인 조건에서 사육되었다. 연구진은 분석과 실험을 마친 후, 다음과 같은 결과를 발표했다.

"기존의 플라스미드 기반 보고 시스템은 유전자 발현의 복잡한 에피유전자학적 또는 크로마틴 수준 조절을 포착하는 데 실패한다. 이는 원래의 히스톤 구성이나 고차원적인 염색체 구조가 부족하기 때문이다. 따라서 우리는 CRISPR/Cas9 및 동종 재조합 방법론을 사용하여 내인성 안드로겐 수용체 보고 시스템을 설계했다.
안드로겐 수용체에 의해 구동되는 LNCaP 세포에서 KLK3 유전자(전립선 특이 항원, PSA로도 알려짐) 위치를 편집하여 내인성 프로모터 바로 아래에 mCherry 코딩 서열을 삽입하고, KLK3 유전자와 엔도펩티다아제 서열을 통해 일치시켰다…
이 내인성 안드로겐 수용체 보고 세포주를 사용하여 기능성 CRISPR 스크리닝을 진행했다. 이 과정에서 우리는 세포를 맞춤형 단일 가이드 RNA(sgRNA) 라이브러리로 8일 동안 처리하고, DHT로 16시간 자극한 후, mCherryHIGH 및 mCherryLOW집단으로 FACS 정렬했다.
유전체 sgRNA는 시퀀싱되어, mCherryLOW와 mCherryHIGH 세포 집단에서 정상화된 카운트 비율을 사용하여 개별 sgRNA를 순위 매겼다. 여기서, BRD4와 TRIM24와 함께 순위가 매겨진 결과, 우리는 NSD2를 안드로겐 수용체 공동 활성화자로 확인했다."

이 연구는 주로 종양학 연구자들을 위한 방대한 정보를 담고 있지만, 위의 결과는 연구진이 어떻게 많은 정보를 분석하고 방법론을 적용했는지 요약한 것이다. 이 새로운 돌파구는 전립선암 치료를 받는 모든 사람들에게 유익할 것이다.

연구진은 NSD2가 전립선암 발생에서 중요한 역할을 한다고 결론지었다. 또한, 그들은 후속 실험에서 이 단백질을 목표로 삼아 연구 결과의 효과를 완전히 확인할 것을 제안했다. 보도자료에서 공동 저자 아룰 친나이안 박사 (Dr. Arul M. Chinnaiyan)는 이에 대해 더 자세히 설명했다.

"NSD1과 NSD2를 분해함으로써 암을 더 직접적으로 타겟팅하고 정상 조직을 피해 갈 수 있다. 우리 연구는 NSD1/2를 타겟으로 하는 약물을 개발할 수 있다면, FDA 승인된 안드로겐 수용체 길항제와 결합하여 치료 측면에서 시너지 효과를 낼 수 있을 것이라고 시사한다."

콜린은 전립선암을 유발하지 않는다

새로 발표된 정보를 바탕으로, 몇 년간 퍼져온 콜린 섭취와 전립선암의 연관성에 관한 의료적 미신을 불식시키고자 한다.

이 개념이 소개된 첫 번째 연구는 2012년에 발표되었으며, 콜린 섭취 증가와 진행성 치명적인 형태의 전립선암 위험 증가 사이에 연관성이 있을 수 있다고 주장했다. 저자들이 언급한 바와 같이, "콜린 섭취가 가장 많은 다섯 분위에 속하는 남성들에게서 치명적인 전립선암 위험이 70% 증가했다." 하지만, 이 결론에는 의문이 제기될 만한 몇 가지 측면이 있다.

우선, 이 연구는 관찰 연구에 불과하다는 점에서, 연관성을 제시할 수는 있지만 인과관계를 증명할 수는 없다. 전립선암 결과를 예측하는 데 중요한 역할을 하는 식이 요인과 환경적 요인이 많기 때문에 이 질병을 단일 영양소에 귀속시키는 것은 문제가 있다.

또한, 연구진은 22년간의 추적 조사 동안 식이 정보를 단 6번만 수집했으며, 이는 수집된 정보의 정확성에 의문을 제기한다. 많은 사람들이 며칠 전 먹은 음식을 기억하지 못하는데, 22년에 걸쳐 섭취한 음식을 기억하는 것은 더욱 어려운 일이다. 이 연구의 또 다른 단점은 다음과 같다.

  • 전립선암 위험에 영향을 미칠 수 있는 식단의 다른 구성 요소, 예를 들어 식물 영양소, 섬유질, 그리고 기타 비타민과 미네랄을 고려하지 않았다는 점이다.
  • 콜린 섭취의 다섯 분위에서 용량-반응 관계는 확립되지 않았다. 콜린 섭취가 전립선암 위험을 선형적으로 증가시키는지, 아니면 특정 임계치가 있는지 이해하는 것이 식이 권장사항에 있어 중요할 것이다.
  • 연구는 또한 전립선암 진단 후 콜린 섭취와, 처음에는 전이되지 않은 전립선암을 진단받은 남성들 사이에서 치명적인 전립선암과의 관계를 살펴보았으나, 여기서는 통계적으로 유의미한 연관성을 찾을 수 없었다.

사실, 콜린은 건강에 유익하다. 여러 연구에서 콜린 섭취 증가가 심장 질환, 암, 비알코올성 지방간 질환 등의 위험 감소와 같은 중요한 이점을 가져온다고 보여주었다. 이러한 결과에 따라, 식단에서 콜린 섭취를 늘리는 것이 더 좋으며, 가장 좋은 공급원은 목초 사육된 고기와 우유, 자연 방목된 계란이다.

암의 근본 원인 해결하기: 미토콘드리아 건강 상태 개선

필자는 암, 심장 질환, 비만과 같은 거의 모든 주요 질병이 미토콘드리아 기능 장애로 인해 세포 에너지를 생산할 수 없는 것과 연관이 있다고 믿는다. 최적의 세포 에너지가 없으면, 몸은 질병을 예방하고 회복하는 데 필요한 수리 과정을 제대로 시작할 수 없다.

수년간의 연구를 통해, 주로 세포 내 칼슘에 영향을 미쳐 미토콘드리아 기능을 손상시키고 결국 세포 건강에 영향을 미치는 3가지 해로운 독소를 확인했다. 본질적으로, 이러한 독소에 노출되면 세포 내 칼슘 수치가 증가하여 초과산화물(superoxide)과 일산화질소 수치가 증가한다. 이들이 결합하여 퍼옥시니트라이트라는 강력한 반응성 산소 종이 형성되며, 이는 건강에 해로운 영향을 미친다. 이 세 가지 주요 원인은 다음과 같다.

  • 과도한 리놀레산 섭취량 — 오메가-6 다가불포화지방산(PUFA)인 리놀레산은 씨앗과 식물성 오일, 초가공 식품에 풍부하게 들어 있으며, 서구식 식단에서 가장 해로운 성분 중 하나이다. 과도하게 섭취하면 대사율과 장내 미생물군집에 부정적인 영향을 미치며, 이 두 가지는 건강에 큰 영향을 미치는 주요 요인이다.
  • 내분비계 교란 물질 — 마이크로플라스틱과 같은 원천에서 나오는 내분비계 교란 물질에 노출되면 에스트로겐 수용체가 과도하게 활성화된다. 미세 플라스틱은 매우 퍼져 있어서, 아마도 매주 신용카드 크기만큼의 플라스틱을 섭취하고 있을 것이다. 이 플라스틱에는 프탈레이트와 비스페놀 A(BPA)가 포함되어 있어, 이들이 에스트로겐 수용체를 활성화한다. 에스트로겐은 세포 내 칼슘 수치를 증가시키며, 그 결과 퍼옥시니트라이트가 생성된다.
  • 과도한 전자기장(EMF) 노출 — 사람들은 매일 휴대폰과 같은 전자기장에 과도하게 노출되고 있으며, 이는 공공 건강에 잠재적 피해를 초래한다. 전자기장은 세포 내 전압 개폐 칼슘 채널(VGCC) 수용체를 활성화시켜 칼슘 유입을 촉진하고, 이를 통해 퍼옥시니트라이트 생성이 촉진된다.

이 세 가지 요소를 해결하면 미토콘드리아 기능을 회복하고 최적의 세포 에너지를 생산할 수 있는 길이 열린다. 궁극적으로, 이는 오늘날 미국인들이 겪고 있는 암과 같은 모든 만성 질환을 예방하는 중요한 첫걸음이며, 이를 가장 잘 실천하는 방법은 이러한 요인들에 대한 노출을 제한하는 것이다. 우선, 모든 식단에서 리놀레산 섭취량을 5g 이하로 최소화하는 것이 좋다. 2g 이하로 줄일 수 있다면 더 좋다.

다음으로, 전자기파 노출을 최소화하려면 와이파이를 끄고 대신 유선 연결을 사용하라. 또한, 대부분의 사람들이 침대 옆에 두는 휴대폰 알람 대신 아날로그 알람 시계를 사용하는 것도 추천한다. 다음 전략은 플라스틱에 대한 노출을 줄이는 것으로, 이는 유리 용기에 담긴 제품을 선택하고 일회용 제품 대신 재사용 가능한 제품을 사용하는 것으로 실천할 수 있다.

이것은 미토콘드리아 기능을 회복하고 수리할 수 있는 전략의 맛보기에 불과하다. 필자의 최신 저서, '세포 건강을 위한 가이드: 장수와 행복의 과학을 풀다'는 이 세 가지 요소가 미토콘드리아 기능에 어떻게 영향을 미치는지, 그리고 이를 해결하기 위한 실용적이고 건강한 전략들에 대해 자세히 설명하고 있다.

전자책은 현재 구입 가능하며, 인쇄본은 2024년 12월 10일에 출시될 예정이다. 이 책은 필자가 지난 몇 년간 가지고 있던 많은 오랜 믿음을 수정한 최신 연구를 담고 있으므로, 꼭 한 권 구매하여 읽어보시기를 추천한다.

또 다른 항암의 열쇠, 아스피린

미토콘드리아 기능의 주요 요소를 해결하는 것 외에도, 암을 예방하는 데 도움이 되는 다른 전략들이 있다. 그중 하나는 통증 완화와 항염증 효과로 잘 알려진 약물인 아스피린을 복용하는 것이다.

바이오에너지 의학 전문가인 조지 딩코프(Georgi Dinkov)와의 인터뷰에서 그는 비타민 B와 아스피린을 결합하여 인간 맨틀 세포 림프종(Human Mantle Cell Lymphoma)의 매우 치명적인 형태 연구에 대해 설명했다. 딩코프는 동물 실험에서 비타민이 종양 성장을 멈추게 했지만, 아스피린을 추가했을 때 종양이 퇴행했다고 발견했다. 그 이론적 기초를 다음과 같이 설명한다.

"레이 피트(Ray Peat)의 주요 이론 중 하나는 … 암세포가 … 대사적으로 기능장애를 겪고 있다는 것이다. 우리 모두 그것을 알고 있으며, 일반적으로 그런 세포는 세포 자살(apoptosis)을 겪는다. 하지만 세포 자살을 일으키기 위해서는 그 메커니즘이 거의 전적으로 세포 내 pH에 의해 제어된다. 세포 자살이 일어나기 위해서는 pH가 산성 범위에 있어야 한다.
하지만 암세포는 젖산과 수소 이온을 내보내기 때문에 알칼리성이다. 그래서 만약 세포 내 pH를 낮출 수 있는 것이 있다면, 그 암세포들은 기능이 왜곡되어 있으므로 실제로 스스로 사라져야 한다.
그 당시 피트의 제안 중 하나는 '아세타졸아미드(acetazolamide)라는 약물 사용'이었는데, 이 약물은 탄산탈수효소 억제제로, 이산화탄소를 증가시킨다. 이산화탄소는 산성이기 때문에, 그것이 암세포가 세포 자살을 일으키게 해야 한다.
시험관 내 및 생체 내 연구들에서 아세타졸아미드가 효과가 있을 수 있다는 결과가 나왔지만, 종양을 완전히 치료하지는 못했다. 종양 성장이 더 느려지고, 부분적으로 퇴행이 있었지만, 이 아이디어가 올바른 방향이라는 것을 보여주었다.
그래서 필자는 "이산화탄소보다 훨씬 더 산성인 것을 찾아보자"고 말했다. 그것이 바로 2,6-디하이드록시벤조산으로, 이는 아스피린 위에 하나의 추가적인 하이드록실 그룹이 붙은 것이다. 살리실산, 즉 2-하이드록시벤조산이다. 그리고 이 물질은 아스피린보다 약 10배 더 강력하다."

그렇다면, 아스피린을 건강 관리 루틴에 추가하는 것을 고려해 보자. 하지만 아무 아스피린이나 선택하지 말고, 즉시 방출형 제제를 선택하되, 서방형 제제는 피해야 한다. 성분에도 주의해야 한다. 이상적으로는 옥수수 전분만이 첨가제로 나열되어 있어야 한다.

직접 조사를 통해 이러한 기준을 충족하는 제품을 찾았다. 적절한 복용량은 개인의 필요에 따라 하루 82mg에서 325mg 사이로, 주요 식사와 함께 복용하는 것이 좋다.

암 예방과 관련해서는 아스피린의 복용량과 사용 기간이 중요한 요소이다. 대장암 관련 사망률을 낮추는 데 있어서 저용량(하루 75~300mg)도 고용량만큼 효과적인 것으로 나타났으며, 이는 이러한 효과를 얻기 위해 다량을 복용할 필요가 없다는 것을 뜻한다.

그러나 일관성 있게 장기적으로 사용하는 것이 중요하다. 연구에 따르면, 아스피린의 효과는 사용 기간에 따라 증가하며, 5년에서 7.5년 정도 일관된 사용 후에 암 위험이 상당히 감소한 것으로 나타났다.

필자는 개인적으로 Health Natura의 USP 등급 60g 아스피린 파우더를 하루 111mg을 복용하는데, 이 제품은 미국 내에서 20달러 미만에 구매할 수 있다. 이 99% 순도의 USP 아스피린 파우더는 프로메타볼릭, 항지방분해, 항염증, 항코르티솔, 항에스트로겐 효과 덕분에 필자에게 적합하다. 또한 그 안전성 프로파일도 잘 확립되어 있다.

🔍출처 및 참조