낮은 콜레스테롤 수치는 알츠하이머병의 위험을 높일 수 있습니다

한눈에 보는 정보

• 콜레스테롤은 혈류 및 세포에서 발견되는 것으로, 이는 세포막 생성에 필요합니다. 콜레스테롤은 또한 기억력 형성에 중요한 역할을 하며, 신경학적 기능의 건강에 필수적입니다
• 콜레스테롤 수치가 높은 것은 더 나은 뇌 건강과 연관되며, 콜레스테롤 수치가 낮은 것은 우울증과 자살 위험을 높이는 것으로 밝혀졌습니다
• 2014년 한 연구에서는 고밀도 지단백(HDL)의 수치가 높고 저밀도 지단백(LDL) 수치가 낮게 되면 나이 및 APOE4 유전자의 존재와 상관없이 알츠하이머병에 걸릴 위험을 높이는 아밀로이드반 퇴적물이 뇌에 쌓일 위험이 줄어드는 것과 연관이 있다고 밝혔습니다

Dr. Mercola

콜레스테롤은 심장병 예방을 위해 가능한 한 그 수치를 낮게 유지해야 하는 것으로 여겨지며 비난의 대상이 되어 왔지만, 사실 이는 좋은 건강을 유지하기 위한 결정적인 성분이며, 그 수치가 지나치게 낮아지면 건강에 심각한 여파를 가져올 수 있습니다.

콜레스테롤은 혈류에서뿐만 아니라 체내 모든 세포에서 발견되고, 세포막, 실제 모든 스테로이드 호르몬, 비타민 D 및 지방 소화를 돕는 담즙산의 생성에도 필요합니다.

콜레스테롤은 또한 기억의 형성에 중요한 역할을 하며 건강한 신경 기능에 필수적입니다. 예를 들어, 낮은 콜레스테롤 수치는 우울증과 자살의 위험을 증가시키는 것으로 나타났는데, 어떤 경우에는 상당히 극적으로 나타나게 됩니다.

신경학자 데이비드 펄머터(David Perlmutter) 박사가 지적했듯이, 여러분의 신체 안에 있는 모든 콜레스테롤의 4분의 1은 여러분의 뇌에서 발견되는데, 이들은 뇌에서 항산화 작용을 합니다. 일반적인 믿음과는 반대로 많은 연구들이 높은 콜레스테롤 수치는 더 나은 뇌 건강과 관련이 있다는 것을 증명했습니다.

수석 연구 과학자 스테파니 세네프(Stephanie Seneff) 박사에 따르면, 여러분의 뇌에 부족한 지방과 콜레스테롤이 알츠하이머병 진행 과정에 중요한 역할을 한다고 합니다. 그녀의 2009년 논문 ‘APOE-4. 저지방 식단과 스타틴이 알츠하이머를 일으킬 수 있는 이유에 대한 단서(APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins May Cause Alzheimer's)’에 자세히 설명되어 있습니다.

콜레스테롤에 관한 기본 상식

공중 보건 영양학 분야의 박사 학위를 보유한 식이 지방 분야의 연구원인 조 하르콤베(Zoe Harcombe)는 "콜레스테롤이 인체에 얼마나 필수적인지 설명하는 것은 실제로 불가능합니다. 만일 체내에 콜레스테롤이 전혀 없다면, 사람은 죽게 됩니다"라고 설명합니다.

체내에서 요구하는 콜레스테롤의 대부분인 약 80%가 간에서 생성되며, 이 사실 자체로 신체는 콜레스테롤 없이 생존할 수 없다는 것을 암시합니다. 나머지 20%의 콜레스테롤은 식단을 통해 얻어질 수 있습니다.

하지만, 식이 콜레스테롤은 개인에 따라 20%에서 60%의 비율로 흡수되며, 만일 콜레스테롤을 덜 섭취하게 되면, 이를 보충하기 위해 체내에서 콜레스테롤이 더 생성되며, 이와 반대로 콜레스테롤을 지나치게 섭취하게 되면 체내에서는 이를 덜 생성하게 됩니다.

혈류를 통해 운반되기 위해 콜레스테롤은 지질단백질로 쌓여 캡슐화가 되는데, 그곳에서부터 저밀도 지질단백질(LDL), 고밀도 지질단백질(HDL), 초저밀도 지질단백질(VLDL)이라는 용어가 유래한 것입니다. 그러나 LDL이 의학계의 많은 사람들이 주장하는 것처럼 정말로 위험한지는 여전히 논쟁거리입니다.

하콤(Harcombe)에 따르면, 엄밀히 말하면LDL과 HDL은 콜레스테롤조차 아니기 때문에 좋은 콜레스테롤(HDL을 말합니다)과 나쁜 콜레스테롤(LDL)이 있다는 개념은 옳지 않습니다. 그들은 콜레스테롤, 트라이글리세라이드(지방), 인지질 그리고 단백질의 운반체입니다.

"LDL을 더 정확하게 부르자면 신선한 콜레스테롤의 운반체라고 불릴 것이고, HDL을 더 정확하게 부르자면 재활용된 콜레스테롤의 운반체라고 불릴 것입니다."라고 하콤은 설명합니다.

HDL은 LDL을 산화로부터 보호하고 트라이글리세라이드(중성지방) 및 콜레스테롤을 VLDL의 안과 밖으로 운반하는 마스터 매니저 역할을 한다는 점에서 정말 유용합니다.

건강한 사람이라면, LDL은 약 이틀 후에 간에 의해 다시 흡수되고, 그곳에서 분해되어 재활용됩니다. 일반적으로, 고당분 식단은 손상된 LDL을 증가시키고, 유익한 HDL은 감소시키며, 트라이글리세라이드와 종종 총 콜레스테롤을 증가시킵니다.

콜레스테롤이 신경학적 기능 및 질병의 위험에 미치는 영향

알츠하이머병으로 돌아가서, 수많은 연구에서는 이러한 파괴적인 신경 퇴행성 질환의 예방을 위한 높은 콜레스테롤의 중요성을 입증해왔습니다.

2014년, 저널(JAMA Nurology)에 실린 한 연구에서는 콜레스테롤의 수치가 평균 78세의 노인 74명의 뇌에 있는 베타-아밀로이드 플라크의 퇴적물에 미치는 영향을 조사했습니다. 그들 중 세 명은 가벼운 치매가 있었으며, 33명은 임상적으로 정상적이었으며, 38명은 가벼운 인지 손상이 있었습니다. 저자는 다음과 같이 설명합니다.

"신경 구조와 기능에 필수적인 콜레스테롤은 베타-아밀로이드(Aβ)의 합성, 퇴적, 청소에 중요한 역할을 하고 알츠하이머병에 병원성 역할을 할 수 있습니다… 또한 아포지단백 E(APOE), Aβ, 그리고 콜레스테롤 사이에 중요한 연관성이 있습니다.

알츠하이머병의 강력한 유전적 위험인자인 APOE ε4 대립유전자는 Aβ의 초기 및 높은 퇴적과 관련이 있습니다. APOE는 뇌에서 콜레스테롤의 주요 운반체이며, 이것의 동형은 뇌의 콜레스테롤 수치를 차등적으로 조절합니다.”

연구진은 더 높은 수치의 고밀도 지단백질(HDL)과 더 낮은 수치의 저밀도 지단백질(LDL)이 뇌의 아밀로이드 플라크 침착 위험 감소와 관련이 있으며, 이러한 발견은 나이나 APOE4 유전자의 존재와는 무관하다는 것을 발견했습니다.

UC 데이비스(UC Davis)의 신경학 교수이자UC 데이비스 알츠하이머병 센터(UC Davis Alzheimer’s Disease Center)의 책임자인 연구 공동저자 찰스 디칼리(Charles DeCarli) 박사는 결과에 대해 다음과 같이 말했습니다.

"LDL이 100을 넘거나 HDL이 40보다 작을 경우 ... 이러한 수치를 조정하는 것이 좋습니다. HDL을 올리고 LDL을 낮춰야 합니다."

그러나 2008년에 발표된 연구에 따르면 알츠하이머병에 유전적 성향이 없고 최고 수준의 LDL을 포함한 콜레스테롤 수치가 가장 높았던 노인들의 기억력이 가장 좋았기 때문에 LDL이 중요한 위험 요소인지 여부에 대한 결론은 나왔다고 볼 수 있습니다.

2018년에 출판된 또 다른 연구는 비록 더 복잡하지만 비슷한 결론에 도달했습니다. 이 연구에서 연구진은 프레이밍햄 심장 연구(Framingham Heart Study) 참가자들의 총 콜레스테롤 수치를 중년기(40세 전후)와 노년기(75세 전후)에 평가했습니다. 그들은 또한 중년과 노년 사이의 평균 총 콜레스테롤과 중년 이후의 총 콜레스테롤 변화를 평가했습니다.

여기서, 그들은 중년에 더 높은 총 콜레스테롤을 갖는 것이 85세 이후 인지력 저하 위험의 감소와 관련이 있다는 것을 발견했습니다. 하지만, 중년과 노년 사이에 콜레스테롤 수치가 증가한 사람들은 더 높은 위험에 처해 있었고, 이는 다른 알려지지 않은 변수들도 작용하고 있을 가능성이 있다는 것을 암시합니다.

제안된 새로운 이론

관련 뉴스에서, 플로리다 아틀란틱 대학(FAU)의 뇌 연구소 및 반더빌트 대학의 연구원들은 콜레스테롤, 베타-아밀로이드 및 알츠하이머 사이의 연관성을 설명하는 데 도움을 주는 새로운 이론을 제안했습니다.

2019년 7월 질병 신경생물학 저널(Neurobiology of Disease)에 실린 해당 연구에서는 신경 세포에서의 아밀로이드 전조 단백질의 기능을 평가하기 위해 그 위치와 운동성을 추적했습니다.

아밀로이드 전구 단백질은 알츠하이머병과 강하게 연관되어 있지만, 다양한 뇌막과 신경 기능에 걸친 아밀로이드 전구 단백질의 분포는 여전히 불분명합니다. 사이언스 데일리(Science Daily)는 다음과 같이 보고했습니다.

"좀 더 흔한 돌발적 알츠하이머병의 경우, 가장 높은 유전적 위험 인자는 콜레스테롤 수송에 관여하는 단백질이지 이 아밀로이드 전구 단백질이 아닙니다 … 이번 연구를 위해 FAU 뇌 연구소(FAU Brain Institute)의 선임 저자이자 연구원인 치 장(Qi Zhang) 박사와 협력자들은 콜레스테롤과 아밀로이드 전구 단백질 사이의 상호작용을 유전적으로 방해했습니다.

놀랍게도, 그 둘을 분리함으로써 그들은 이 조작이 아밀로이드 전구 단백질의 왕래를 방해할 뿐만 아니라 신경 표면에서의 콜레스테롤 분포를 방해한다는 것을 발견했습니다.

콜레스테롤의 분포가 변형된 뉴런은 부은 시냅스 및 조각난 축삭 돌기와 다른 신경 퇴화의 초기 징후를 보였습니다.

‘우리의 연구는 아밀로이드 전구 단백질과 시냅스의 세포막에 존재하는 콜레스테롤 사이의 특이한 연관성을 발견했기 때문에 흥미롭습니다. 시냅스는 뉴런 간의 접촉 지점이며 학습과 기억의 생물학적 기반입니다.’라고 장 박사가 말했습니다.

'아밀로이드 전구 단백질은 콜레스테롤 결핍에 부분적으로 기여하는 많은 공범 중 하나일 수 있습니다. 이상하게도 심장과 뇌는 나쁜 콜레스테롤과의 싸움에서 다시 만나는 것으로 보입니다.'”

고지방 키토제닉 식단은 뇌 건강을 보호합니다

세네프(Seneff)의 알츠하이머병에 관한 2009년 논문에 다음과 같은 사실이 언급되어 있습니다.

"ApoE-4는 알츠하이머병에 대해 잘 알려진 위험 요소입니다. ApoE는 콜레스테롤과 지방을 뇌로 전달하는 데 중요한 역할을 하기 때문에, 뇌에 있는 불충분한 지방과 콜레스테롤이 질병 발달에 중요한 역할을 한다고 가정할 수 있습니다.

한 놀라운 연구에서, 알츠하이머병 환자는 알츠하이머병이 없는 사람과 비교하여, 뇌척수액에 있는 유리 지방산의 농축 정도가 1/6만 있는 것으로 나타났습니다.

동시에, 콜레스테롤이 뇌에 만연하게 존재한다는 사실과 콜레스테롤이 시냅스 부위 및 신경 섬유를 감싸는 멜라닌 피복의 건강을 유지하는 데 있어 중요한 역할을 한다는 사실은 점점 매우 명확해지고 있습니다.

한 사람의 삶을 통해, 멜라닌 피복은 끊임없이 유지되고 복구되어야 합니다. 이는 연구원들이 이제서야 파악하기 시작한 것이지만, 알츠하이머병의 두 가지 관련 성분들은 지방산의 상당한 농도 감소에 따른 멜라닌 피복의 열악한 질과 뇌척수액에 있는 콜레스테롤입니다.

극도로 높은 지방(케톤) 식단은 알츠하이머병 환자들의 인지 기능을 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 관찰 및 기타 다른 관찰들은 필자로 하여금 낮은 지방 식이 및 스타틴제 치료 모두 알츠하이머병에의 민감성을 증진한다는 결론에 이르도록 했습니다."

사실 필자는 건강한 지방을 많이 함유한 키토제닉(케토제닉) 식단이 알츠하이머와 같은 신경 퇴행성 질병으로부터 어떻게 보호하는 데 도움이 되는지에 관해 이전에 쓴 적이 있습니다.

고지방/저탄수화물 식단과 고탄수화물 식단이 뇌 건강에 미치는 영향을 보여주는 가장 두드러진 연구들 중 하나는 고탄수화물 식단이 치매의 위험을 89%까지 증가시키는 반면 고지방 식단이 치매의 위험을 44%까지 낮춘다는 것을 밝혀냈습니다.

저자에 따르면 “탄수화물에서 상대적으로 높은 칼로리를 섭취하고 지방과 단백질에서 낮은 칼로리를 섭취하는 식이 패턴은 노인의 경도 인지 장애 또는 치매의 위험을 증가시킬 수 있습니다.”

케톤 식단은 수많은 여러 방법으로 뇌에 이점을 제공해 줍니다. 예를 들어, 케토제닉 식단은 다음과 같은 효과를 나타냅니다.

• 케톤 생성 유발 — 순환 케톤 식이는 탄수화물 연소 모드에서 지방 연소 모드로 전환하는 데 도움을 주며, 이는 곧 신체가 뇌 아트로피를 예방하고 알츠하이머병의 증상을 완화하는 데 도움을 주는 것으로 밝혀진 뇌의 중요한 에너지 (연료) 원천인 케톤 생성을 유발하게 됩니다. 그들은 심지어 손상이 생긴 후에도 뇌에 있는 신경 세포 및 신경 기능을 회복하고 갱신할 수도 있습니다.
• 인슐린 민감성 개선 — 순환 케톤 식이는 인슐린 민감성을 개선하는데, 이는 알츠하이머병에 있어 중요한 요소입니다. 인슐린 민감성과 알츠하이머병 사이의 연관성은 너무도 강력하여, 이 질병은 때때로 제3형 당뇨라고 일컬어지기도 합니다.

심지어 약간의 혈당 증가조차 치매 위험의 증가와 연관됩니다. 당뇨 및 심장병은 또한 위험을 높이는 것으로 알려져 있으며, 둘 다 인슐린 저항성에 뿌리를 두고 있습니다.

당이 높은 식단 및 알츠하이머병 사이의 연관성은 또한 2018년 1월 저널 당뇨병학 학술지(Diabetologia)에 실린 추적 연구에서 강조되기도 했습니다. 거의 5,190명의 사람이 10년 동안 추적 조사되었는데, 그 결과, 개인의 혈당이 높을수록, 인지 감퇴 속도가 더 빠른 것으로 나타났습니다.

연구에 따르면 인체의 인슐린 저항성이 높을수록 뇌의 주요 부분에 당이 적은데, 이 부분들은 전형적으로 알츠하이머병의 영향을 받는 영역에 해당합니다.

• 자유 라디칼로 인한 뇌 손상을 줄이고 뇌의 염증을 낮춤 — 케톤은 매우 효과적으로 연소하며, 뇌에 있어 우월한 연료일 뿐만 아니라, 활성산소와 자유 라디칼 손상을 덜 발생시킵니다.

베타 하이드록시뷰티르산이라고 불리는 케톤은 또한 주요한 후생적 인자로, NF-kB를 감소시킴으로써 산화 스트레스에서 라디칼의 감소를 자극하여 염증을 줄이고 DNA 표현의 유익한 변화와 함께 NADPH 수치를 증가시켜 해독과 항산화 생성을 개선합니다.

필자의 책 키토단식(KetoFast)에서는 이런 종류의 식단을 주기적으로 시행하는 것과 이와 관련된 많은 건강상의 이점을 설명합니다. 이 책에서 필자는 또한 영양 케토시스에 계속 머무르는 것과 반대로 풍족한 식사와 기근의 단계를 순환하는 것이 왜 그렇게 중요한지 설명합니다.

인지질 결합 DHA는 특히 더 중요합니다

뇌 건강과 신경 감퇴 예방에 특히 중요한 지방 유형은 바다 생물에 기반한 오메가-3 지방 DHA로, 이는 지방이 많은 생선, 생선 오일(피쉬오일) 및 크릴 오일에 들어 있습니다.

노화에 관한 의학 연구 과학자 론다 패트릭(Rhonda Patrick) 박사가 수행한 연구에서는 크릴 오일에 들어 있는 것과 같은 DHA가 인지질에 결합되는 것의 이점을 강조하면서, 이러한 특별한 형태가 실제로 인구의 네 명 중 한 명에게 존재하는 것으로 여겨지는 APOE4 유전자를 보유한 사람들에게 알츠하이머병의 위험을 줄여줄 수 있다고 밝히고 있습니다.

유전자 사본 한 개를 갖는 것은 여러분의 위험을 2배에서 3배로 증가시킵니다. 두 개의 사본을 가진 사람들의 경우, 알츠하이머의 위험은 이러한 유전적 소인이 없는 사람들보다 15배나 높습니다.

알츠하이머병의 두 가지 특징은 아밀로이드 베타 플라크와 타우 엉킴인데, 둘 다 정상적인 뇌 기능을 손상시킵니다. 알츠하이머 환자들은 또한 뇌로 포도당이 운반되는 것이 감소되었으며, 이것이 플라크와 엉킴이 형성되고 축적되는 이유 중 하나입니다. 패트릭(Patrick)은 보도자료에서 다음과 같이 설명했습니다.

"DHA는 물질이 뇌로 들어가는 것을 제한하는 단단하게 결속된 세포들의 층인 혈액-뇌 장벽에 위치한 포도당 수송체라고 불리는 특별한 단백질의 구조와 기능을 조절함으로써 뇌 포도당 흡수를 촉진합니다...

DHA는 … 자연적으로 트라이글리세라이드 형태와 인지질 형태로 발생합니다. DHA가 풍부한 생선을 먹는 것은 알츠하이머병의 진행을 늦추고 APOE4 보인자의 증상을 개선합니다. 하지만 몇몇 증거는 인지질 형태가 없는 DHA 보충제를 복용하는 것은 그렇지 않다는 것을 암시합니다."

패트릭에 따르면, 이 반응의 변화는 두 가지 형태의 DHA가 대사되고 궁극적으로 여러분의 뇌로 운반되는 다른 방법과 관련이 있는 것으로 보입니다.

인지질에 들어 있는 DHA는 위험이 높은 사람에게 이상적일 수 있습니다

DHA의 중쇄지방산 형태는 대사되었을 때, 대부분이 비에스테르형 DHA로 변하는 한편, 인지질 형태는 주로 DHA-리소포스파티딜콜린 (DHA-lysoPC)로 대사됩니다. 이러한 두 형태 모두는 혈액과 두뇌 장벽을 가로질러 뇌에 도달할 수 있는 한편, 인지질 형태는 훨씬 더 효율적으로 이를 가능케 합니다. 패트릭은 다음과 같이 설명합니다.

"에스테르화되지 않은 DHA는 수동적 확산을 통해 혈액-뇌 장벽을 통과하는 반면, 인지질 형태인 DHA-리소PC는 Mfsd2a라고 불리는 특별한 운반체를 통해 들어갑니다.

이전의 연구들은 APOE4가 혈액-뇌 장벽의 팽팽한 접합을 방해하여 장벽의 외부 막 엽상부가 파괴되고 그 후에 장벽의 완전성이 상실된다는 것을 발견했습니다. 이러한 손실의 한 가지 최종 결과는 에스테르화되지 않은 DHA 확산 장애입니다."

패트릭 박사에 따르면 APOE4 인자가 있는 사람들은 잘못된 비에스테르형 DHA 전달 시스템을 갖고 있으며, 이는 그들이 알츠하이머병에 대한 위험이 증가하는 이유가 될 수 있습니다.

좋은 소식은 DHA-리소포스파티딜콜린이 꽉 조여진 접합 부분을 우회함으로써, DHA의 전달을 개선할 수 있다는 것이며, 1~2개의 APOE4 변종을 지닌 사람들에게 있어, 인지질 형태의 DHA를 섭취하는 것은 알츠하이머병의 위험을 보다 효과적으로 낮출 수 있습니다.

"APOE4 관련 알츠하이머병을 앓고 있는 사람들의 인지 기능에 대한DHA의 영향을 연구할 때, 연구자들은 특히 어란이나 크릴과 같은 풍부한 공급원으로부터 인지질 형태의 DHA의 영향을 고려한다는 것이 중요합니다. 어란이나 크릴은 인지질에 존재하는 DHA의 1/3에서 3/4을 차지할 수 있습니다."라고 패트릭은 말합니다.

"특히 취약한 APOE4 수송체에서 가장 큰 이점을 볼 수 있습니다."

알츠하이머병 예방의 기초

알츠하이머병의 위험을 가장 종합적으로 평가할 수 있는 것 중 한 가지는 데일 브레드슨(Dale Bredesen) 박사의 리코드(ReCODE: 재부호화) 프로토콜인데, 이는 알츠하이머병을 일으키는 것으로 알려진 150가지 요인을 평가합니다.

이 프로토콜은 효과적인 치료 프로토콜이 고안될 수 있도록 하기 위해 질환의 하위 유형이나 하위 유형의 조합 또한 확인합니다.

다음은 브레드슨 박사가 설명하는 일부 생활 방식의 전략으로 필자가 가장 중요하다고 여기는 것에 해당합니다.